Eine vaskuläre Luftembolie (VLE) ist ein lebensbedrohliches Ereignis, das auftritt, wenn Luft in den Kreislauf gelangt.
Die paradoxe Luftembolie (PLE) ist eine Form davon, bei der Luft, die in den venösen Kreislauf eingedrungen ist, über einen Rechts-Links-Shunt wie ein offenes Foramen ovale (PFO) den Lungenkreislauf umgeht und in den arteriellen Kreislauf übergeht.
Ein Verschluss der hinteren Hirnarterie kann zu einer akuten Sehstörung führen.
Ein PFO ist bei 25–30 % der Allgemeinbevölkerung vorhanden1), und es gibt Berichte über 15–35 %2). Die Häufigkeit einer PLE variiert je nach verursachendem Eingriff: Bei einer CT-gesteuerten transthorakalen Nadelbiopsie (TNB) beträgt die Luftembolie etwa 0,23 %3), und bei bronchoskopischen Eingriffen wird eine zerebrale Luftembolie mit weniger als 0,02 % angegeben4).
QFührt ein offenes Foramen ovale (PFO) zwangsläufig zu einer paradoxen Embolie?
A
Ein PFO ist bei 25–30 % der Allgemeinbevölkerung vorhanden, bleibt aber meist asymptomatisch. Für eine paradoxe Embolie muss der Druck im rechten Vorhof den im linken Vorhof übersteigen, sodass sich der Rechts-Links-Shunt über das PFO öffnet; invasive Eingriffe oder pulmonale Hypertonie können dies auslösen.
Abfall des endexspiratorischen CO2 (EtCO2) : frühester Indikator einer VAE. Spiegelt eine Zunahme der Totraumventilation wider.
Arterielle Blutgasanalyse : Hypoxämie. Bei arterieller Embolie kann der EtCO2-Abfall verzögert auftreten.
CT-Befund des Gehirns : Luftblasen im Subarachnoidalraum oder Hirnparenchym. Die Sensitivität ist zeitabhängig und am höchsten innerhalb von 1,5 Stunden nach Beginn. 6)
MRT-Befund des Gehirns : Diffusionsrestriktion in der DWI, FLAIR-Hyperintensität, gemischtes Muster aus zytotoxischem und vasogenem Ödem. 6)
Zentralvenenkatheter-Manipulation : Luft strömt durch den negativen Druckgradienten an der Spitze der oberen Hohlvene ein.
Vitrektomie : Durch falsche Platzierung der Injektionsleitung gelangt Druckluft in den suprachoroidalen Raum → Wirbelvenen → systemische Venen.
Transthorakale Nadelbiopsie (TNB) : durch versehentliches Einführen der Nadelspitze in die Lungenvene oder Bildung einer bronchial-pulmonalen Venenfistel. 3)
Bronchoskopische Ablation : Bildung einer bronchovaskulären Fistel und Überdruckbeatmung sind Auslöser. 4)
Entfernung des Hämodialysekatheters : eine retrograde venöse Luftembolie kann auftreten. 6)
Ursachen des Rechts-Links-Shunts
Offenes Foramen ovale (PFO) : am häufigsten. Bei 25–30 % der Allgemeinbevölkerung vorhanden. 1)
Vorhofseptumdefekt (ASD) : neben PFO eine Hauptursache für Shunts.
Pulmonale arteriovenöse Malformation : Sie stellt einen Bypass des Lungenkreislaufs dar. 8)
Persistierende linke obere Hohlvene (PLSVC) : Bei 0,2–3 % der Allgemeinbevölkerung vorhanden, bildet sie über den nicht überdachten Koronarsinus einen Rechts-Links-Shunt. 5)
Risikofaktoren:
Zentralvenenkatheter-Manipulation in sitzender oder stehender Position : Der negative intrathorakale Druck steigt, wodurch der Lufteintrittsgradient verstärkt wird.
Abfall des intrathorakalen Drucks während der Inspiration : Der Lufteintritt in das Venensystem nimmt zu.
Pulmonale Hypertonie und massive Lungenembolie : Der erhöhte rechtsatriale Druck induziert einen Rechts-Links-Shunt über das offene Foramen ovale (PFO). 8)
Valsalva-Manöver, Trikuspidalinsuffizienz, Rechtsherzinsuffizienz : vorübergehender Anstieg des rechten Vorhofdrucks. 8)
QBesteht auch bei Augenoperationen (Vitrektomie) ein Risiko einer Luftembolie?
A
Bei einer Vitrektomie kann, wenn die Injektionsleitung falsch positioniert ist, Druckluft vom suprachoroidalen Raum über die Vortexvenen in den systemischen venösen Kreislauf gelangen. Eine intraoperative Auszeit zur Überprüfung der Position der Injektionskanüle vor dem Flüssig-Luft-Austausch wird als vorbeugende Maßnahme empfohlen.
Eine plötzliche Verschlechterung des Zustands während oder unmittelbar nach einem invasiven Eingriff ist der wichtigste diagnostische Hinweis. Die Anamnese bezüglich eines Rechts-Links-Shunts und der Eingriffsgeschichte ist unerlässlich.
Die Merkmale der einzelnen Untersuchungen sind im Folgenden aufgeführt.
Untersuchung
Merkmale
Hauptziel
Hirn-CT
Optimal innerhalb von 1,5 Stunden6)
Nachweis von Luftblasen und Hypodensitäten
Gehirn-MRT (DWI)
Infarktnachweis auch nach Absorption der Bläschen 6)
Bestätigung der ischämischen Zone
Transösophageale Echokardiographie (TEE)
Goldstandard für PFO-Nachweis 5)
Bestätigung des Rechts-Links-Shunts
Hinweise zur Bildgebung:
Die Nachweisempfindlichkeit von Luft im Gehirn-CT ist zeitabhängig; Luftblasen können nach 16 Stunden verschwinden. 6)
Bei 25 % der Fälle wird im CT keine Luft nachgewiesen; die MRT ist ergänzend nützlich. 6)
Bei Luftblasen unter 1,3 cm Durchmesser kann der CT-Nachweis schwierig sein. 4)
Echokardiographie:
Transösophageale Echokardiographie (TEE): Die Kombination von agitierter Kochsalzlösung (Blasenstudie) und Valsalva-Manöver maximiert die Nachweisempfindlichkeit für PFO. 5)
Transthorakale Echokardiographie (TTE) : Sensitivität für PFO geringer als bei TEE. 8)
Hilfsindikatoren:
EtCO2-Abfall : frühester Indikator für VAE (durch erhöhte Totraumventilation).
Arterielle Blutgasanalyse : bestätigt Hypoxämie, aber geringe Sensitivität.
Durant-Manöver: Vor dem Eingriff den Patienten in linke Seitenlage oder Trendelenburg-Position bringen. Luftblasen verbleiben im rechten Vorhof und verhindern eine Migration ins Gehirn und in die Koronararterien.
Vermeidung von ZVK-Manipulationen im Sitzen oder Stehen: Verhinderung des Lufteintritts durch negativen intrathorakalen Druck.
Intraoperativer Time-out: Vor dem Flüssigkeits-Luft-Austausch bei Vitrektomie die korrekte Platzierung der Infusionskanüle überprüfen.
PFO-Screening vor neurochirurgischen Eingriffen in halbsitzender Position: Eine präoperative Beurteilung mittels TEE + Bubble-Studie + Valsalva-Manöver wird empfohlen. 5)
Lagerungsmanagement bei Entfernung des Hämodialysekatheters: Rückenlage, Entfernung am Ende der Exspiration, Korrektur des zirkulierenden Blutvolumens ist wichtig. 6)
Hyperbare Sauerstofftherapie (HBO2) : Erstlinientherapie. Die Gabe von 100 % Sauerstoff erhöht den PO2 im Blut, fördert die Diffusion von Stickstoff und verkleinert die Blasen (Boyle’sches Gesetz). 3) Ohne HBO2 beträgt die Mortalität 93 %, mit HBO2 sinkt sie auf 7 % – eine deutliche Verbesserung. 4) Idealerweise sollte die Behandlung innerhalb von 5–7 Stunden nach Symptombeginn erfolgen, aber auch ein späterer Beginn nach 30–60 Stunden kann noch wirksam sein. 6)
Lagerungsmanagement:
Bei Verdacht auf arterielle Embolie sofort in Rückenlage bringen (Trendelenburg-Lagerung kann Hirnödem verschlimmern).
Bei venöser Embolie wird die Durant-Manöver (linke Seitenlage, Trendelenburg-Lagerung) angewendet.
Hämodynamische Unterstützung: Bei Hypotonie oder kardiovaskulärem Kollaps Flüssigkeit und Vasopressoren verabreichen.
Wenn HBO2 nicht verfügbar ist : Normobare Sauerstofftherapie (NBO2) mit FiO2 100% über eine Hochflussmaske verabreichen. 4)
Transkatheter-PFO-Verschluss : wird bei symptomatischem PFO in Betracht gezogen. Die absolute Risikoreduktion für wiederkehrende Schlaganfälle im Vergleich zur medikamentösen Therapie wird mit 3,3 % (RD −0,033; 95 %-KI −0,062 bis −0,004) angegeben. 1)
Chirurgische Thrombektomie + PFO-Verschluss : Bei drohender paradoxer Embolie (IPDE) beträgt die 30-Tage-Sterblichkeit 10,8 %, was signifikant niedriger ist als bei Thrombolyse (26,3 %) und Antikoagulation (25,6 %). 9)
Bei einem zufälligen PFO mit einem einzelnen embolischen Ereignis kann ein Verschluss unnötig sein. 8)
QWas tun, wenn eine hyperbare Sauerstofftherapie nicht möglich ist?
A
Wenn HBO2 nicht verfügbar ist, ist die normobare Sauerstofftherapie (NBO2) mit FiO2 100% über eine Hochflussmaske die nächstbeste Option. Lagerungsmanagement (Rücken- oder Linksseitenlage) und hämodynamische Unterstützung (Flüssigkeiten, Vasopressoren) werden parallel durchgeführt. HBO2 kann auch bei verzögertem Beginn (30–60 Stunden) wirksam sein, daher sollte, wenn ein Transport möglich ist, eine Verlegung in eine Einrichtung für hyperbare Sauerstofftherapie in Betracht gezogen werden.
Weg der venösen Luftembolie: Luft → Vena jugularis interna → Vena brachiocephalica → Vena cava superior → rechter Vorhof → Stagnation im Lungengefäßsystem → Anstieg des Pulmonalarteriendrucks und des rechtsventrikulären Drucks → diastolische Füllungsstörung des linken Ventrikels.
Umwandlung in paradoxe Embolie: Über PFO/ASD umgehen Luftblasen aus dem rechten Vorhof den Lungenkreislauf → linker Vorhof → linke Herzkammer → Aorta → Truncus brachiocephalicus → Arteria vertebralis → Arteria basilaris → Circulus arteriosus Willisii.
Rolle des Druckgradienten: Das Venensystem hat einen niedrigeren Druck als das arterielle System, und bei 40 % der Patienten liegt der zentralvenöse Druck unter dem atmosphärischen Druck. Im Sitzen und bei Inspiration sinkt der intrathorakale Druck weiter, was den Lufteintritt erhöht.
Auswirkungen von Blasen: Kleine Blasen werden im Kapillarbett absorbiert, große Blasen verursachen jedoch Ischämie peripherer Organe. 2 mL im Gehirnkreislauf und 0,5 mL in der Koronararterie (LAD) können tödlich sein. 6)
Entzündungsreaktion: Neutrophilenaktivierung, endotheliale Adhäsion durch β2-Integrine, verminderter Blutfluss und Störung der Blut-Hirn-Schranke. 6)
Retrograde venöse Luftembolie: Mechanismus, bei dem Luft entgegen dem venösen Fluss aufsteigt, begünstigt durch niedriges Herzzeitvolumen und Hypovolämie. 6)
Bildung einer bronchovaskulären Fistel: Bei der bronchoskopischen Koagulation führen Entzündung, thermische Koagulation und mechanische Zerstörung zur Fistelbildung, und bei erhöhtem Innendruck gelangt Luft in den Kreislauf. 4)
QIst eine kleine Luftmenge gefährlich?
A
Bereits 2 mL Luft, die den Gehirnkreislauf erreichen, können tödlich sein. In der Koronararterie (Ramus interventricularis anterior) können 0,5 mL Kammerflimmern auslösen. Die Schwere hängt von der Blasengröße und dem Ort des Auftreffens ab; große Blasen, die das Kapillarbett überschreiten, führen zu Organischämie.
7. Aktuelle Forschung und zukünftige Perspektiven (Berichte aus der Forschungsphase)
Bei 119 Fällen von venöser/arterieller Gasembolie, die mit HBO2 behandelt wurden, wiesen 43 % der Überlebenden bei Entlassung neurologische Folgeschäden auf. Die häufigsten Komplikationen waren Gesichtsfeldausfälle, Bewegungsstörungen, kognitive Beeinträchtigungen und epileptische Anfälle. Risikofaktoren für Tod oder anhaltende neurologische Folgeschäden waren Herzstillstand zum Zeitpunkt der Luftembolie, ein SAPS-II-Score ≥33, höheres Alter, mechanische Beatmung über mehr als 5 Tage und akutes Nierenversagen.
Henmi et al. (2021) berichteten in einer systematischen Übersicht über 174 Fälle einer drohenden paradoxen Embolie (IPDE) eine 30-Tage-Mortalität von 18,4 %. Nach Behandlungsart betrug die Mortalität 10,8 % bei Operation, 26,3 % bei Thrombolyse und 25,6 % bei Antikoagulation, wobei die Operation signifikant besser abschnitt. 9) In einer Analyse von 88 IPDE-Fällen entwickelten 40,9 % (36/88) vor der Behandlung eine systemische Embolie, am häufigsten eine Hirnembolie (26 Fälle).
In einer Metaanalyse von Aggarwal et al. (2023) reduzierte der PFO-Verschluss das absolute Risiko eines wiederkehrenden Schlaganfalls um 3,3 % im Vergleich zur medikamentösen Therapie (RD −0,033; 95 %-KI −0,062 bis −0,004). 1)
Teifurova et al. (2025) beschrieben systematisch die MRT-Befunde einer retrograden venösen Luftembolie. Charakteristische Befunde waren DWI-Diffusionseinschränkung, FLAIR-Hyperintensität, eine Mischung aus zytotoxischem und vasogenem Ödem sowie leptomeningeale Anreicherung. 6) Der CT-Nachweis von Luft ist innerhalb von 1,5 Stunden nach Beginn optimal und kann nach 16 Stunden verschwinden. In 25 % der Fälle wird Luft im CT nicht nachgewiesen, wobei die MRT ergänzend nützlich ist.
Nikolic et al. (2024) diskutierten die Bedeutung des PFO-Screenings mittels TEE + Bubble-Studie + Valsalva-Manöver vor neurochirurgischen Eingriffen in halbsitzender Position. 5) Die alleinige Farbdoppler-Untersuchung ist unzureichend; die Ergänzung einer Kontrast-Bubble-Studie wird empfohlen.
Aggarwal N, Rector D, Lazar N, Bukovec F. Venous thromboembolism with renal infarct due to paradoxical embolism. BMJ case reports. 2023;16(3). doi:10.1136/bcr-2022-252322. PMID:36977511; PMCID:PMC10069490.
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