กลุ่มอาการสมองส่วนหลังถูกทำลายแบบผันกลับได้

ประเด็นสำคัญโดยสังเขป

Posterior Reversible Encephalopathy Syndrome (PRES) เป็นกลุ่มอาการสมองบวมน้ำที่เกิดจากความผิดปกติของการควบคุมการไหลเวียนเลือดในสมองอัตโนมัติและการทำงานของเยื่อบุผนังหลอดเลือด
ความดันโลหิตสูง ภาวะครรภ์เป็นพิษ/ครรภ์เป็นพิษก่อนกำหนด ยากดภูมิคุ้มกัน (cyclosporine, tacrolimus) และโรคภูมิต้านตนเองเป็นปัจจัยกระตุ้นหลัก
ความผิดปกติทางการมองเห็น (ตามัว, ตาบอดจากเปลือกสมอง, กลุ่มอาการ Anton) มักเป็นอาการเริ่มแรก และจักษุแพทย์อาจเป็นผู้แรกที่เกี่ยวข้องในการวินิจฉัย
การพบสมองบวมน้ำชนิดหลอดเลือดในสมองกลีบท้ายทอยและสมองกลีบข้างในการตรวจ MRI T2-weighted/FLAIR เป็นกุญแจสำคัญในการวินิจฉัย
อาการทางระบบประสาทสามารถกลับคืนได้ใน 75-90% ของกรณี แต่ 10-20% มีผลตกค้างถาวร และเสียชีวิตใน 3-6%
พื้นฐานของการรักษาคือการกำจัดปัจจัยกระตุ้น โดยมีสามเสาหลัก: การควบคุมความดันโลหิต การควบคุมอาการชัก และการหยุดยาที่เป็นสาเหตุ

1. Posterior Reversible Encephalopathy Syndrome คืออะไร

Posterior Reversible Encephalopathy Syndrome (PRES) เป็นกลุ่มอาการพิษต่อระบบประสาทที่เกิดจากความผิดปกติของการควบคุมการไหลเวียนเลือดในสมองอัตโนมัติและการทำงานของเยื่อบุผนังหลอดเลือด แสดงอาการทางระบบประสาท เช่น ปวดศีรษะ ชัก รู้สึกตัวผิดปกติ และความผิดปกติทางการมองเห็น โดยมีสมองบวมน้ำส่วนหลังที่ยืนยันด้วยภาพถ่ายทางระบบประสาท

แม้ชื่อจะประกอบด้วย “reversible” “posterior” และ “white matter” แต่ก็ไม่ได้จำกัดเฉพาะลักษณะเหล่านี้เสมอไป รอยโรคอาจขยายไปถึงสมองกลีบหน้า กลีบขมับ ก้านสมอง และสมองน้อย และบางกรณีไม่ฟื้นตัว เรียกอีกอย่างว่า “Reversible Posterior Leukoencephalopathy Syndrome” (RPLS)

ในปี 1996 Hinchey และคณะได้เสนอแนวคิดของ Posterior Reversible Encephalopathy Syndrome เป็นครั้งแรก ²⁾⁸⁾

ระบาดวิทยา

พบมากในผู้ใหญ่ตอนต้น พบในเพศหญิงมากกว่า (แม้ไม่รวมกรณีที่เกี่ยวข้องกับการตั้งครรภ์) ³⁾
ผลลัพธ์: 75-90% สามารถกลับคืนได้, 10-20% มีผลทางระบบประสาทถาวร, เสียชีวิต 3-6% (จากเลือดออกในกะโหลกศีรษะหรือสมองบวม) ³⁾

ความสำคัญทางจักษุวิทยา

มักแสดงเป็นความผิดปกติทางการมองเห็น เช่น การมองเห็นลดลง ตาพร่า จุดบอด ภาพหลอน หรือตาบอดจากสมองส่วนหลัง จักษุแพทย์อาจเป็นจุดเริ่มต้นของการวินิจฉัย

Q กลุ่มอาการสมองส่วนหลังที่สามารถกลับคืนได้นั้นสามารถกลับคืนได้เสมอตามชื่อหรือไม่?

75-90% ของผู้ป่วยมีอาการทางระบบประสาทที่สามารถกลับคืนได้ แต่ 10-20% มีผลทางระบบประสาทถาวร การเสียชีวิตเกิดขึ้น 3-6% สาเหตุหลักคือเลือดออกในกะโหลกศีรษะและสมองบวม ³⁾ ควรสังเกตว่าคำว่า “สามารถกลับคืนได้” ไม่จำเป็นต้องใช้กับทุกกรณี

2. อาการหลักและอาการแสดงทางคลินิก

อาการที่ผู้ป่วยรู้สึก

อาการดำเนินไปอย่างรวดเร็วภายในชั่วโมงถึงวัน

ปวดศีรษะ: ไม่จำเพาะแต่พบบ่อย
อาการทางตา: ตั้งแต่การมองเห็นลดลงอย่างรุนแรง (ไม่รู้สึกแสง) ถึงตาบอดจากสมองส่วนหลัง อาจเกิดภาวะเห็นภาพซีกเดียวกันบกพร่อง การละเลยทางสายตา ภาพหลอน หรือกลุ่มอาการแอนตัน (ปฏิเสธการตาบอด)
อาการชัก: มักเป็นอาการแรก ⁴⁾
ความรู้สึกตัวผิดปกติ: จากซึมเล็กน้อยถึงโคม่า
อื่นๆ: ความผิดปกติทางการพูด ชาใบหน้า การเคลื่อนไหวไม่ประสานกัน

อาการแสดงทางคลินิก (สิ่งที่แพทย์ตรวจพบ)

สัญญาณชีพและการตรวจร่างกายทั่วไป

ความดันโลหิต: ประมาณ 75-80% มีความดันโลหิตสูงระดับปานกลางถึงรุนแรง³⁾⁴⁾ อย่างไรก็ตาม ประมาณ 1 ใน 3 ของผู้ป่วยมีความดันโลหิตปกติ และการมีความดันโลหิตสูงไม่ใช่เงื่อนไขที่จำเป็นสำหรับกลุ่มอาการสมองส่วนหลังที่สามารถกลับคืนได้³⁾
ภาวะความดันโลหิตสูงฉุกเฉิน: อาจเกิดขึ้นก่อนอาการทางระบบประสาทอื่นๆ มากกว่า 24 ชั่วโมง

ผลการตรวจทางจักษุวิทยา

การตรวจจอประสาทตา: ปกติมักปกติ แต่บางครั้งอาจพบ papilledema ร่วมกับจอประสาทตาตกเลือดหรือสารคัดหลั่ง
การตรวจลานสายตา: แนะนำอย่างยิ่งให้ทำการตรวจลานสายตาอย่างเป็นทางการด้วยเครื่องวัดลานสายตา Goldmann

ผลการตรวจภาพทางระบบประสาท (MRI)

ด้านล่างนี้คือผลการตรวจที่พบบ่อยในแต่ละรูปแบบของ MRI

รูปแบบ	ผลการตรวจที่พบบ่อย
T2/FLAIR	สัญญาณความเข้มสูงในชั้นคอร์เทกซ์ถึงสารสีขาวใต้คอร์เทกซ์ของสมองกลีบข้างและกลีบท้ายทอย
DWI	สัญญาณความเข้มต่ำถึงปานกลาง (สะท้อนถึงภาวะสมองบวมจากหลอดเลือด)
แผนที่ ADC	สัญญาณความเข้มสูง (มีประโยชน์ในการแยกจากภาวะสมองบวมจากพิษต่อเซลล์)
MRI ด้วยการฉีดสารทึบรังสี	การเพิ่มความเข้มของสารทึบรังสีแบบคล้ายรอยนูนของสมอง (สะท้อนการแตกของสิ่งกีดขวางเลือด-สมอง)

ในกรณีที่ไม่ปกติ รอยโรคอาจขยายไปถึงสมองกลีบหน้า สมองกลีบขมับ สมองน้อย ก้านสมอง ปมประสาทฐาน และไขสันหลัง¹⁾

Q ความดันโลหิตสามารถปกติในกลุ่มอาการสมองส่วนหลังที่สามารถกลับคืนได้หรือไม่?

ประมาณหนึ่งในสามของผู้ป่วยมีความดันโลหิตอยู่ในช่วงปกติ เมื่อความผิดปกติของเยื่อบุผนังหลอดเลือดเป็นกลไกโดยตรง กลุ่มอาการสมองส่วนหลังที่สามารถกลับคืนได้สามารถเกิดขึ้นได้โดยไม่มีความดันโลหิตสูง³⁾ โดยเฉพาะในกลุ่มอาการสมองส่วนหลังที่สามารถกลับคืนได้ที่เกี่ยวข้องกับโควิด-19 มีเพียง 28.6% ของรายงานผู้ป่วยที่มีความดันโลหิตสูง²⁾

3. สาเหตุและปัจจัยเสี่ยง

ปัจจัยกระตุ้นหลัก

ภาวะครรภ์เป็นพิษ/ครรภ์เป็นพิษก่อน: ปัจจัยกระตุ้นที่พบบ่อยที่สุดที่เกี่ยวข้องกับการตั้งครรภ์
ยากดภูมิคุ้มกันหลังปลูกถ่าย: การใช้ไซโคลสปอรินและทาโครลิมัสหลังการปลูกถ่ายไขกระดูกแบบอัลโลจีนิกหรือการปลูกถ่ายอวัยวะแข็ง อุบัติการณ์ของกลุ่มอาการสมองส่วนหลังที่สามารถกลับคืนได้จากไซโคลสปอรินเอรายงานอยู่ที่ 0.5–35%⁸⁾
โรคภูมิต้านตนเอง: SLE, โรคหนังแข็ง, แกรนูโลมาโทซิสกับโพลีแองจิไอติส, โพลีอาร์เทอริติสโนโดซา ความชุกของกลุ่มอาการสมองส่วนหลังที่สามารถกลับคืนได้ในผู้ป่วย SLE อยู่ที่ 0.43–1.4%⁶⁾
กลุ่มอาการตอบสนองต่อการอักเสบทั่วร่างกาย และกลุ่มอาการอวัยวะล้มเหลวหลายระบบ

ยาที่เกี่ยวข้อง

ยาเคมีบำบัด: ไซทาราบีนขนาดสูง, ซิสพลาติน, เจมซิตาบีน, เบวาซิซูแมบ, ยายับยั้งไคเนส ฯลฯ ยารักษามะเร็งเช่นซิสพลาตินเป็นที่รู้จักว่าเป็นปัจจัยกระตุ้นของ PRES ที่แสดงอาการตาบอดจากเปลือกสมอง
ยากดภูมิคุ้มกัน: ไมโคฟีโนเลต โมเฟทิล⁷⁾
ยาปฏิชีวนะ: เมโทรนิดาโซลและฟลูออโรควิโนโลนเป็นยาที่พบบ่อยที่สุด โดยแต่ละชนิดคิดเป็น 33.3%⁴⁾
ในฐานข้อมูลอาการไม่พึงประสงค์จากยาขององค์การอนามัยโลก มียา 152 ชนิดที่มีความสัมพันธ์อย่างมีนัยสำคัญกับ PRES โดยส่วนใหญ่เป็นยาต้านเนื้องอก ยาปรับภูมิคุ้มกัน และยาต้านจุลชีพ ⁴⁾

ปัจจัยเสี่ยงอื่นๆ

ภาวะแมกนีเซียมในเลือดต่ำ ภาวะยูรีเมีย ภาวะติดเชื้อในกระแสเลือด ภาวะแคลเซียมในเลือดสูง การให้ IVIg สำหรับกลุ่มอาการกิลแลง-บาร์เร กลุ่มอาการสลายตัวของเนื้องอก

ที่เกี่ยวข้องกับ COVID-19

การติดเชื้อ SARS-CoV-2 อาจเป็นสาเหตุโดยตรงของ PRES มีเพียง 28.6% ของผู้ป่วย PRES ที่เกี่ยวข้องกับ COVID-19 เท่านั้นที่มีความดันโลหิตสูง ซึ่งบ่งชี้ว่าความเสียหายของเยื่อบุผนังหลอดเลือดโดยตรงจากไวรัสเป็นสาเหตุหลัก ²⁾

หากคุณอยู่ในกรณีต่อไปนี้ โปรดสังเกตอาการปวดศีรษะ อาการทางสายตา หรืออาการชัก การไปพบแพทย์ตั้งแต่เนิ่นๆ เป็นสิ่งสำคัญ

ผู้ที่ใช้ยากดภูมิคุ้มกัน (cyclosporine, tacrolimus)
ผู้ที่กำลังรักษาโรคภูมิต้านตนเองหรือโรคไต
หญิงตั้งครรภ์ (โดยเฉพาะช่วงท้ายของการตั้งครรภ์) ที่มีความดันโลหิตสูง

Q ยาชนิดใดที่อาจทำให้เกิด PRES?

ในฐานข้อมูลอาการไม่พึงประสงค์จากยาขององค์การอนามัยโลก มียา 152 ชนิดที่มีความสัมพันธ์อย่างมีนัยสำคัญกับ PRES ⁴⁾ หมวดหมู่หลักคือยาต้านเนื้องอก ยาปรับภูมิคุ้มกัน และยาต้านจุลชีพ โดยเฉพาะอย่างยิ่ง ยากดภูมิคุ้มกัน (cyclosporine, tacrolimus) ยาเคมีบำบัด (cisplatin, bevacizumab) และยาต้านจุลชีพ (metronidazole, fluoroquinolone) เป็นที่รู้จักกันว่าเป็นยาที่กระตุ้นให้เกิดอาการโดยทั่วไป

4. การวินิจฉัยและวิธีการตรวจ

หลักการพื้นฐานของการวินิจฉัย

นอกเหนือจากความสงสัยทางคลินิกที่เน้นการมีอยู่ของปัจจัยโน้มนำ การวินิจฉัยจะได้รับการยืนยันเมื่อมีหลักฐานทางภาพประสาทของสมองบวมน้ำ PRES จะถูกสงสัยอย่างจริงจังเมื่อมีอาการที่บ่งชี้ถึงความเสียหายของสมองกลีบท้ายทอยและกลีบข้าง (ความผิดปกติทางการมองเห็น อาการชัก ความผิดปกติของสติ) ร่วมกับปัจจัยกระตุ้น การวินิจฉัยทำโดย MRI หรือ CT ของสมอง และการเปรียบเทียบผลการตรวจลานสายตาและอาการทางระบบประสาทร่วมกับภาพทางประสาทวิทยาเป็นประโยชน์

การวินิจฉัยด้วยภาพ

MRI (ทางเลือกแรก): การตรวจรวมถึง T2/FLAIR, DWI, แผนที่ ADC และการฉีดสารทึบรังสี (ดูผล MRI ในหัวข้อ อาการทางคลินิก)
CT: ความไวต่ำกว่า MRI แต่มีประโยชน์ในการประเมินภาวะสมองบวมและเลือดออกในกรณีฉุกเฉิน
การตรวจขั้นสูง: การทำ angiography ผ่านสายสวน, 3D TOF-MRA, Tc99m SPECT, rCBV (จำกัดเฉพาะกรณีพิเศษ)

การตรวจร่างกายและการตรวจทางห้องปฏิบัติการ

สัญญาณชีพ (โดยเฉพาะความดันโลหิต) และการตรวจระบบประสาทอย่างสมบูรณ์
การตรวจตาอย่างสมบูรณ์ (เพื่อประเมินสาเหตุอื่นของอาการทางสายตา)
การตรวจลานสายตาอย่างเป็นทางการด้วยเครื่อง Goldmann perimeter (แนะนำอย่างยิ่ง)
การตรวจเลือด: เพื่อประเมินภาวะสมองเสื่อมจากสารพิษ/เมตาบอลิก และโรคร่วม (ภาวะติดเชื้อในกระแสเลือด, ภาวะโซเดียมต่ำ, ภาวะไตวาย)
การเจาะน้ำไขสันหลัง: ไม่จำเป็น แต่พิจารณาเมื่อสงสัยเยื่อหุ้มสมองอักเสบ สมองอักเสบ หรือมะเร็ง

การวินิจฉัยแยกโรค

กลุ่มอาการหลอดเลือดสมองหดเกร็งแบบผันกลับได้ (RCVS): มีอาการทางคลินิกร่วมกันบางอย่าง และบางครั้งเกิดร่วมกับ PRES³⁾
สมองขาดเลือด และลิ่มเลือดในหลอดเลือดดำสมอง: แผนที่ ADC ช่วยแยกจากภาวะสมองบวมชนิดเซลล์พิษ
สมองอักเสบ และฝีในสมอง: แยกโดยอาศัยอาการติดเชื้อและผลน้ำไขสันหลัง
การแพร่กระจายของมะเร็งร้ายไปยังสมอง และมะเร็งต่อมน้ำเหลืองปฐมภูมิของระบบประสาทส่วนกลาง

5. การรักษามาตรฐาน

พื้นฐานของการรักษาคือการแทรกแซงอย่างรวดเร็วโดยทีมสหสาขาวิชาชีพ (จักษุแพทย์, แพทย์ระบบประสาท, แพทย์อายุรกรรม, สูติแพทย์, แพทย์มะเร็งวิทยา)

การกำจัดปัจจัยกระตุ้น

ลำดับความสำคัญสูงสุด: หยุดยาที่เป็นสาเหตุทันทีหรือรักษาโรคที่เป็นปัจจัยกระตุ้น

กรณีที่เกิดจากยา: ใน PRES ที่เกี่ยวข้องกับยาปฏิชีวนะ 90% หายดีอย่างสมบูรณ์หรือเกือบสมบูรณ์หลังจากหยุดยา ⁴⁾

การควบคุมความดันโลหิต

ยาทางหลอดเลือดดำ: ผู้ป่วยจำนวนมากต้องการควบคุมความดันโลหิตด้วยยาทางหลอดเลือดดำ

เป้าหมาย: แนะนำให้ลดความดันโลหิตลง 20-30% ภายในไม่กี่ชั่วโมงแรกหลังจากเริ่มมีอาการ ⁵⁾

การจัดการอาการชัก

ยากันชัก: อาการชักบ่อยครั้งทำให้สมองบวมแย่ลง ดังนั้นการป้องกันและรักษาจึงมีความสำคัญ

ตัวอย่างยาที่ใช้: โซเดียมวาลโปรเอต, เลเวทิราซิแทม, ลาโคซาไมด์ เป็นต้น ¹⁾²⁾³⁾⁸⁾

การรักษาเพิ่มเติม

การจัดการสมองบวม: ลดความดันในกะโหลกศีรษะด้วยแมนนิทอล เป็นต้น ³⁾⁶⁾
การเปลี่ยนยากดภูมิคุ้มกัน: จากไซโคลสปอรินเอเป็นเบลาทาเซปต์ เป็นต้น ⁸⁾, จากไมโคฟีโนเลตโมเฟทิลเป็นไซโคลฟอสฟาไมด์ เป็นต้น ⁷⁾
การติดตามทางจักษุวิทยา: ติดตามสังเกตอย่างต่อเนื่องเพื่อยืนยันว่าอาการทางสายตาหายไป

พิษต่อระบบประสาทของ cyclosporin A ไม่ขึ้นกับขนาดยา และสามารถเกิดขึ้นได้แม้ระดับยาในเลือดต่ำ ⁸⁾ หากเกิด PRES แม้ระดับยาอยู่ในช่วงการรักษา ควรพิจารณาเปลี่ยนยากดภูมิคุ้มกัน
ใน PRES ชนิดเลือดออก การหยุดยาต้านการแข็งตัวของเลือดทันทีและให้ยาต้านฤทธิ์เป็นกุญแจสำคัญในการพยากรณ์โรคที่ดีขึ้น ³⁾
PRES จำเป็นต้องได้รับการวินิจฉัยอย่างรวดเร็ว และสิ่งสำคัญคือต้องมีความสงสัยทางคลินิกสูงในสถานการณ์ที่เหมาะสม

Q หากได้รับการวินิจฉัยว่าเป็น PRES ฉันจะได้รับการรักษาอย่างไร?

การกำจัดปัจจัยกระตุ้นเป็นสิ่งสำคัญที่สุด การหยุดยาที่เป็นสาเหตุ การควบคุมความดันโลหิตอย่างรวดเร็ว (ลดลง 20-30% ในชั่วโมงแรก) และการควบคุมอาการชักด้วยยากันชักเป็นสามเสาหลักของการรักษา ⁵⁾ หากสมองบวมรุนแรง อาจใช้ mannitol เพื่อลดความดันในกะโหลกศีรษะ อาการทางตามักจะดีขึ้นเมื่อได้รับการรักษาที่เหมาะสม แต่จำเป็นต้องติดตามผลทางจักษุวิทยาเพื่อสังเกตอาการทางตา

6. พยาธิสรีรวิทยาและกลไกการเกิดโรคโดยละเอียด

กลไกหลักคือ ความผิดปกติของการควบคุมอัตโนมัติของการไหลเวียนเลือดในสมองและความผิดปกติของเยื่อบุผนังหลอดเลือด ซึ่งนำไปสู่การทำลายกำแพงเลือด-สมอง (BBB) ส่งผลให้เกิดสมองบวมชนิด vasogenic

ทฤษฎีการไหลเวียนเลือดมากเกินไป

กลไก: ความดันโลหิตสูง → การทำลายการควบคุมอัตโนมัติของการไหลเวียนเลือดในสมอง → ความเสียหายของเส้นเลือดฝอย → การไหลเวียนเลือดมากเกินไป → สมองบวมชนิด vasogenic

ลักษณะ: การไหลเวียนเลือดส่วนหลังมีเส้นประสาทซิมพาเทติกค่อนข้างน้อย จึงไวต่อผลของการไหลเวียนเลือดมากเกินไป ³⁾⁴⁾

ทฤษฎีความผิดปกติของเยื่อบุผนังหลอดเลือด

กลไก: ภาวะครรภ์เป็นพิษ/เคมีบำบัด ฯลฯ ทำให้เกิดพิษโดยตรงต่อเยื่อบุผนังหลอดเลือด → การรั่วของเส้นเลือดฝอยและการทำลาย BBB → การหดตัวของหลอดเลือด → การไหลเวียนเลือดน้อยเกินไป → อาการบวมน้ำชนิด vasogenic

ลักษณะ: มีประโยชน์ในการอธิบายกรณีที่ไม่มีความดันโลหิตสูง (เช่น SLE/เคมีบำบัด)

ทฤษฎีการขาดเลือด

กลไก: ภาวะสมองขาดเลือด → ความผิดปกติของการควบคุมอัตโนมัติ → การหดตัวของหลอดเลือดเฉพาะที่แบบปฏิกิริยา → การไหลเวียนเลือดเฉพาะที่ลดลง → ภาวะสมองบวมชนิดพิษต่อเซลล์และสมองตาย

ลักษณะเด่น: มีประโยชน์ในการอธิบายกรณีที่มีภาวะสมองบวมชนิดพิษต่อเซลล์ซึ่งแสดงการแพร่ลดลงใน DWI

ความเปราะบางของระบบไหลเวียนเลือดส่วนหลัง

สาเหตุที่สมองกลีบท้ายทอยและกลีบข้างเป็นตำแหน่งที่พบบ่อย เนื่องจากระบบไหลเวียนเลือดส่วนหลังมีเส้นประสาทซิมพาเทติกค่อนข้างน้อย จึงถึงขีดจำกัดของการควบคุมอัตโนมัติได้ง่าย ³⁾⁴⁾

กลไกในโควิด-19

SARS-CoV-2 จับกับตัวรับ ACE2 และลดการแสดงออกของ ACE2 ทำให้เกิดการกระตุ้นแกน ACE/AngII/AT1 มากเกินไป ส่งผลให้การซึมผ่านของหลอดเลือดเพิ่มขึ้น การอักเสบ และภาวะเครียดออกซิเดชัน นำไปสู่ความผิดปกติของเยื่อบุผนังหลอดเลือด ²⁾ นอกจากนี้ พายุไซโตไคน์ (IL-1, IL-6, TNF, IFN-γ, VEGF) ยังปล่อยสารหดตัวของหลอดเลือดจำนวนมาก เช่น thromboxane A2 ซึ่งมีส่วนทำให้เกิด PRES ³⁾

กลไกทางภูมิคุ้มกัน

การปล่อยทีเซลล์ที่ถูกกระตุ้นและไซโตไคน์ (ฮิสตามีน อนุมูลอิสระ ไนตริกออกไซด์) รวมถึงการปล่อยสารหดตัวของหลอดเลือด เช่น เอนโดทีลิน-1 และ thromboxane A2 ก็มีส่วนทำให้เกิดภาวะสมองบวมเช่นกัน ⁶⁾

กลไกในกรณีที่มี NMOSD ร่วม

มีข้อเสนอว่า IgG ที่ต่อต้าน AQP-4 โจมตีส่วนปลายของแอสโตรไซต์รอบหลอดเลือดสมอง ทำให้เกิดความเสียหายต่อส่วนประกอบของอุปสรรคเลือด-สมอง ดังนั้นภาวะสมองบวมชนิดหลอดเลือดอาจปรากฏเป็น PRES ¹⁾

7. งานวิจัยล่าสุดและแนวโน้มในอนาคต (รายงานในระยะวิจัย)

กลุ่มอาการสมองส่วนหลังแบบผันกลับได้ที่เกี่ยวข้องกับโควิด-19

Wang และคณะ (2024) รายงานกรณีหญิงอายุ 18 ปีที่ไม่มีปัจจัยเสี่ยงแบบคลาสสิก (ความดันโลหิตสูง ไตวาย ยากดภูมิคุ้มกัน) ซึ่งเกิดกลุ่มอาการสมองส่วนหลังที่สามารถฟื้นคืนได้จากการติดเชื้อ SARS-CoV-2 เพียงอย่างเดียว ²⁾ ความผิดปกติใน MRI หายไปอย่างสมบูรณ์หลังจากเริ่มมีอาการ 11 วัน และยังคงปกติตลอดการติดตามผล 6 เดือน มีเพียง 28.6% ของผู้ป่วยกลุ่มอาการสมองส่วนหลังที่สามารถฟื้นคืนได้ที่เกี่ยวข้องกับ COVID-19 ที่มีความดันโลหิตสูง ซึ่งบ่งชี้ว่าความเสียหายของเยื่อบุผนังหลอดเลือดโดยตรงจากไวรัสเป็นสาเหตุหลัก

กลุ่มอาการสมองส่วนหลังที่สามารถฟื้นคืนได้ชนิดเลือดออก

Motolesè และคณะ (2021) ทบทวน 5 กรณีของกลุ่มอาการสมองส่วนหลังที่สามารถฟื้นคืนได้ชนิดเลือดออกที่เกี่ยวข้องกับ COVID-19 ³⁾ ความผิดปกติของการแข็งตัวของเลือด ความผิดปกติของเยื่อบุผนังหลอดเลือด และการรักษาด้วยยาต้านลิ่มเลือดถูกระบุว่าเป็นปัจจัยที่เพิ่มความเสี่ยงของการเปลี่ยนเป็นเลือดออก การหยุดยาต้านการแข็งตัวอย่างรวดเร็วและการให้ยาต้านเป็นกุญแจสำคัญในการปรับปรุงผลลัพธ์

การเกิดร่วมของ NMOSD และกลุ่มอาการสมองส่วนหลังที่สามารถฟื้นคืนได้

Yang และคณะ (2022) ทบทวน 14 กรณีของกลุ่มอาการสมองส่วนหลังที่สามารถฟื้นคืนได้ที่เกิดร่วมกับ NMOSD ¹⁾ มีการเสนอการเกี่ยวข้องของ AQP-4 IgG และเสนอว่ากลุ่มอาการสมองส่วนหลังที่สามารถฟื้นคืนได้อาจเป็นฟีโนไทป์พิเศษของ NMOSD กลยุทธ์การรักษายังไม่เป็นมาตรฐาน จำเป็นต้องตัดสินใจเพิ่มหรือลดการรักษาด้วยภูมิคุ้มกันเป็นรายกรณี

กลุ่มอาการสมองส่วนหลังที่สามารถฟื้นคืนได้ที่เกี่ยวข้องกับยาปฏิชีวนะ

ในการทบทวนอย่างเป็นระบบ 12 กรณีโดย Barba และคณะ (2024) metronidazole และ fluoroquinolone พบบ่อยที่สุดที่ 33.3% ต่อชนิด ⁴⁾ หลังจากหยุดยา 90% ฟื้นตัวสมบูรณ์หรือเกือบสมบูรณ์ NfL ในซีรั่ม (สายเบาของนิวโรฟิลาเมนต์) ถูกมองว่าเป็นตัวบ่งชี้ทางชีวภาพที่มีแนวโน้มสำหรับความเสียหายทางระบบประสาทในกลุ่มอาการสมองส่วนหลังที่สามารถฟื้นคืนได้

SLE ในเด็กและกลุ่มอาการสมองส่วนหลังที่สามารถฟื้นคืนได้

ในการทบทวน 16 กรณีของ SLE ในเด็กโดย Luo และคณะ (2025) โรคไตอักเสบลูปัส กิจกรรมของโรคสูง และความดันโลหิตสูงถูกระบุว่าเป็นปัจจัยกระตุ้นหลัก ⁶⁾ มีรายงานกรณีที่การควบคุมกิจกรรมของ SLE ด้วยยาใหม่ เช่น telitacicept ทำให้กลุ่มอาการสมองส่วนหลังที่สามารถฟื้นคืนได้ดีขึ้น

8. เอกสารอ้างอิง

Yang B, Guo L, Yang X, Yu N. The pathogenesis and treatment of posterior reversible encephalopathy syndrome after neuromyelitis optica spectrum disorder: a case report and literature review. BMC Neurology. 2022.
Wang L, Wang Z, Huang R, et al. SARS-CoV-2 may play a direct role in the pathogenesis of posterior reversible encephalopathy syndrome (PRES) associated with COVID-19. Medicine. 2024.
Motolese F, Ferrante M, Rossi M, et al. Posterior Reversible Encephalopathy Syndrome and brain haemorrhage as COVID-19 complication: a review of the available literature. J Neurol. 2021.
Barba L, Carrubba C, Spindler K, et al. Posterior reversible encephalopathy syndrome associated with antibiotic therapy: a case report and systematic review. Neurol Sci. 2024.
Patel SP, Jarbath M, Saravis L, et al. Pheochromocytoma manifesting as cortical blindness secondary to PRES with associated TMA: a case report and literature review. BMC Endocr Disord. 2022.
Luo M, He H, Zhou Q, et al. Juvenile systemic lupus erythematosus complicated with posterior reversible encephalopathy syndrome: a case report and literature review. Orphanet J Rare Dis. 2025.
Dai Y, Liu W, Hong F. Post reversible encephalopathy syndrome attributed to mycophenolate mofetil used in the treatment of SLE: A case report and review of literature. J Int Med Res. 2024.
Grandmougin D, Ehrlich T, Liu Y, et al. A presentation of posterior reversible encephalopathy syndrome after heart transplantation: a case report and review of literature. J Med Case Rep. 2025.