La dinámica de fluidos computacional (CFD) es una técnica de ciencia computacional que analiza el flujo de fluidos utilizando métodos numéricos y algoritmos basados en las ecuaciones de Navier-Stokes. Al aplicar las leyes de la dinámica de fluidos a un modelo computacional que representa la estructura, es posible inferir patrones de flujo, distribución de presión, esfuerzo cortante y más.
El ojo es un órgano que contiene fluidos de alta concentración (humor acuoso, cuerpo vítreo), lo que lo hace muy adecuado como modelo para el análisis CFD. Las principales áreas de aplicación en oftalmología son las siguientes:
Dinámica del humor acuoso y glaucoma: Análisis del flujo en la cámara anterior, resistencia a la salida a través de la malla trabecular y mecanismos de regulación de la presión intraocular.
Dinámica de fármacos intravítreos: Simulación de la distribución de fármacos después de una inyección o implante intravítreo.
Cristalino y acomodación: Modelos de transferencia de calor, deformación del cristalino durante la acomodación y fluidos durante la cirugía de cataratas.
La CFD ha logrado resultados significativos en el campo cardiovascular (aterosclerosis, diseño de stents). En los últimos años, la colaboración con otros campos médicos, incluida la oftalmología, ha progresado, y la investigación que involucra equipos multidisciplinarios (médicos, matemáticos, físicos) se está volviendo más activa.
Como etapas de simplificación de las ecuaciones de Navier-Stokes, eliminar el término viscoso produce las ecuaciones de Euler, eliminar además el término de vorticidad produce la ecuación de potencial completo, y la linealización produce la ecuación de potencial linealizado. En el estado estacionario de la cámara anterior, el número de Reynolds máximo es muy pequeño, alrededor de 0.01, pero para fenómenos transitorios como el parpadeo, se requiere el uso completo de las ecuaciones de Navier-Stokes.
Q¿Qué es la CFD? ¿Cómo se aplica en oftalmología?
A
La CFD (Dinámica de Fluidos Computacional) es una técnica para simular el flujo de fluidos mediante computadoras. En oftalmología, se aplica principalmente para analizar el flujo anormal del humor acuoso que causa glaucoma, predecir la difusión de fármacos después de una inyección intravítrea y optimizar el comportamiento del fluido durante la cirugía de cataratas. Dado que el ojo es un órgano que contiene una gran cantidad de líquido, es muy adecuado como modelo para el análisis CFD.
6. Base fluidodinámica de la dinámica del humor acuoso
El humor acuoso es secretado hacia la cámara posterior por el epitelio no pigmentado de la pars plicata del cuerpo ciliar. La tasa de producción diurna es de aproximadamente 3.0 μL/min, y el humor acuoso en un volumen estándar de la cámara anterior (aproximadamente 250 μL) se reemplaza cada 1 a 2 horas. El humor acuoso fluye a través de la pupila hacia la cámara anterior y se drena principalmente a través de la vía trabecular-canal de Schlemm (vía principal: 80-95%) y la vía de drenaje uveoescleral (vía secundaria: 5-20%)2).
El sitio principal de resistencia al drenaje en la vía principal es la región del tejido conectivo yuxtacanalicular donde está presente la matriz extracelular (ECM)4). La renovación continua de la ECM es necesaria para mantener la regulación de la presión intraocular, y se ha demostrado experimentalmente que la manipulación de la ECM de la malla trabecular puede alterar la tasa de drenaje4).
“La vía de drenaje posee un mecanismo homeostático que detecta desviaciones continuas de presión y ajusta compensatoriamente la resistencia al drenaje para mantener la presión intraocular dentro del rango normal”4)
La membrana basal de las células endoteliales de la pared interna del canal de Schlemm (SCE) desarrolla discontinuidades submicrónicas, a través de las cuales el humor acuoso se drena mediante vacuolas gigantes y poros4). Se ha probado la hipótesis de que las células del tejido conectivo yuxtacanalicular (JCT) regulan la resistencia al drenaje manipulando la orientación y concentración de versican4).
La presión intraocular es un parámetro complejo que no puede reducirse a un solo número3). Varía con el tiempo, difiere según la ubicación dentro del ojo y también se ve afectada por el método de medición3).
Características de la presión intraocular
Descripción
Definición
Presión diferencial respecto a la presión atmosférica (mmHg)
Presión intraocular normal
Aproximadamente 15 mmHg (presión atmosférica + 2 kPa)
Variación diurna
La producción de humor acuoso se reduce a la mitad durante la noche
La deformación mecánica generada por la presión intraocular afecta la función axonal en la cabeza del nervio óptico (ONH), provocando remodelación local de la ECM y muerte de las células ganglionares de la retina (RGC)3). La lámina cribosa (LC) es una estructura fenestrada que cubre la abertura del conducto escleral y se considera el sitio primario de daño en el glaucoma3).
En ojos normales, la deformación principal máxima en la LC es aproximadamente del 3% bajo presurización de 5 a 45 mmHg, mostrando valores más altos en la periferia que en el centro3). Se ha reportado que la deformación efectiva difiere según el tipo de enfermedad: 3.96% en ojos hipertensos oculares, 6.04% en ojos con glaucoma primario de ángulo abierto (POAG) y 4.05% en ojos con glaucoma primario de ángulo cerrado (PACG)3).
Factores dependientes de la presión intraocular
Estrés mecánico: La presión intraocular deforma las vigas de tejido conectivo de la lámina cribosa. La PIO alta causa una remodelación extensa y un desplazamiento posterior de la LC3)
Alteración del transporte axonal: La deformación relacionada con la PIO bloquea el transporte axonal anterógrado y retrógrado en la LC3)
Mecanosensores: Deformación de la membrana celular → apertura de canales iónicos, señalización de unión a integrinas → respuesta celular3)
Factores independientes de la presión intraocular
Alteración circulatoria: Asociación con hemorragia del disco óptico, atrofia peripapilar, baja presión de perfusión ocular, baja presión diastólica
Factores de riesgo: Edad avanzada, antecedentes familiares, relación copa-disco grande, córnea delgada, baja histéresis corneal1)2)
Muerte de RGC: Vías de apoptosis, agotamiento de factores neurotróficos, acumulación mitocondrial
Q¿Dónde se produce la resistencia al flujo de salida del humor acuoso?
A
El sitio principal de resistencia al flujo de salida del humor acuoso es la matriz extracelular del tejido conectivo yuxtacanalicular (JCT), la capa más profunda de la malla trabecular. La renovación continua de la ECM en esta región mantiene la presión intraocular dentro del rango normal. En el glaucoma, este mecanismo regulador falla, lo que provoca un aumento anormal de la resistencia al flujo de salida. La CFD contribuye a la comprensión de la patología mediante el análisis numérico del comportamiento del fluido a este nivel microestructural.
7. Investigación más reciente y perspectivas futuras
Se han identificado cinco mecanismos físicos que impulsan el flujo de humor acuoso en la cámara anterior:
Flujo impulsado por flotabilidad (convección natural) debido a la diferencia de temperatura entre la superficie anterior de la córnea y el iris
Flujo por producción de humor acuoso del cuerpo ciliar
Interacción de flotabilidad y gravedad en posición supina
Flujo debido a facodonesis (oscilación del cristalino)
Flujo debido a movimientos oculares rápidos durante el sueño REM
El flujo impulsado por flotabilidad debido al gradiente de temperatura es el más dominante, con velocidades de flujo órdenes de magnitud mayores que las de otros mecanismos físicos. Los cálculos de esfuerzo cortante mediante CFD han demostrado que el flujo impulsado por flotabilidad por sí solo no puede explicar el desprendimiento de partículas de pigmento del iris.
Esfuerzo cortante después de la iridotomía con láser
Mediante CFD se ha analizado el esfuerzo cortante sobre las células endoteliales corneales (CEC) debido a los cambios en el flujo de humor acuoso después de la iridotomía con láser (LI). Especialmente en ojos con cámaras anteriores poco profundas, el esfuerzo cortante sobre las CEC después de la LI puede alcanzar niveles suficientes para causar daño y pérdida celular.
Las simulaciones CFD de la distribución de fármacos en el segmento posterior después de una inyección o implante intravítreo muestran que el tiempo de inyección, el calibre de la aguja y el ángulo de inserción afectan el perfil de concentración del fármaco. La ubicación del implante (anterior vs. posterior) y su forma también influyen en la concentración intraocular del fármaco. Dichos modelos pueden contribuir a optimizar la eficacia terapéutica y reducir la toxicidad tisular.
Los modelos de transferencia de calor del cristalino han demostrado que la exposición térmica ocupacional (por ejemplo, en panaderías) puede causar daño al cristalino. Además, la evaluación computacional del papel de la acomodación en el glaucoma pigmentario ha confirmado que la acomodación provoca una curvatura posterior del iris, y el grado de curvatura depende fuertemente de la cantidad de acomodación.
También se están realizando intentos de investigar las propiedades hidrodinámicas del humor acuoso en lentes intraoculares fáquicas de cámara posterior modificadas (ICL) con un orificio central diseñado para mejorar la circulación del humor acuoso, mediante CFD.
Q¿Cómo contribuye la CFD a la investigación del glaucoma?
A
La CFD contribuye a la comprensión de la fisiopatología del glaucoma en múltiples aspectos. Específicamente, se utiliza para (1) el análisis de los patrones de flujo del humor acuoso y la distribución de temperatura en la cámara anterior, (2) la evaluación cuantitativa de la resistencia al flujo a través de la malla trabecular, (3) la predicción del esfuerzo cortante en las células endoteliales corneales después del tratamiento con láser, (4) el modelado de la interacción entre el humor acuoso y el iris, y (5) el análisis de los mecanismos de bloqueo pupilar. En el futuro, se espera que la integración con datos clínicos permita desarrollar estrategias de tratamiento optimizadas para cada paciente.
Pitha IA, Du L, Nguyen TD, Quigley HA. 眼圧 and glaucoma damage: The essential role of optic nerve head and retinal mechanosensors. Prog Retin Eye Res. 2023;99:101232.
Acott TS, Vranka JA, Keller KE, Raghunathan V, Kelley MJ. Normal and glaucomatous outflow regulation. Prog Retin Eye Res. 2021;82:100897.
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