Động lực học chất lưu tính toán (Computational Fluid Dynamics: CFD) là một kỹ thuật khoa học máy tính phân tích dòng chảy của chất lưu bằng các phương pháp số và thuật toán dựa trên phương trình Navier-Stokes. Bằng cách áp dụng các định luật động lực học chất lưu vào mô hình tính toán đại diện cho cấu trúc, có thể suy ra các mẫu dòng chảy, phân bố áp suất và ứng suất cắt.
Mắt là cơ quan chứa chất lưu có nồng độ cao (thủy dịch và dịch kính), rất thích hợp làm mô hình phân tích CFD. Các lĩnh vực ứng dụng chính trong nhãn khoa như sau:
CFD đã đạt được những thành công lớn trong lĩnh vực tim mạch (xơ vữa động mạch, thiết kế stent). Trong những năm gần đây, sự hợp tác với các lĩnh vực y tế khác bao gồm nhãn khoa ngày càng tăng, và nghiên cứu tích cực thông qua hợp tác đa ngành (bác sĩ, nhà toán học, nhà vật lý) đang phát triển mạnh mẽ.
Là các bước đơn giản hóa phương trình Navier-Stokes, loại bỏ số hạng nhớt thu được phương trình Euler, loại bỏ số hạng xoáy thu được phương trình thế năng đầy đủ, và tuyến tính hóa thu được phương trình thế năng tuyến tính. Ở trạng thái ổn định trong tiền phòng, số Reynolds tối đa rất nhỏ (khoảng 0,01), nhưng trong các hiện tượng chuyển tiếp như chớp mắt, cần sử dụng phương trình Navier-Stokes đầy đủ.
CFD (Động lực học chất lưu tính toán) là kỹ thuật mô phỏng dòng chảy của chất lưu bằng máy tính. Trong nhãn khoa, nó chủ yếu được sử dụng để phân tích các bất thường trong dòng chảy thủy dịch gây ra bệnh tăng nhãn áp, dự đoán sự khuếch tán thuốc sau tiêm nội nhãn và tối ưu hóa hành vi chất lỏng trong phẫu thuật đục thủy tinh thể. Vì mắt là cơ quan chứa nhiều chất lỏng, nó rất phù hợp làm mô hình cho phân tích CFD.
Thủy dịch được tiết ra bởi biểu mô không sắc tố của phần mỏm mi (pars plicata) của thể mi vào hậu phòng. Tốc độ sản xuất ban ngày khoảng 3,0 μL/phút, và thủy dịch trong tiền phòng (thể tích tiêu chuẩn khoảng 250 μL) được thay thế trong 1-2 giờ. Thủy dịch chảy qua đồng tử vào tiền phòng và được dẫn lưu chủ yếu qua đường bè-canal Schlemm (đường chính: 80-95%) và đường màng bồ đào-củng mạc (đường phụ: 5-20%)2).
Vị trí kháng lưu chính trên đường chính nằm ở mô liên kết cạnh canal (juxtacanalicular) nơi có ma trận ngoại bào (ECM)4). Sự luân chuyển liên tục của ECM là cần thiết để duy trì điều hòa nhãn áp, và thực nghiệm đã chỉ ra rằng thao tác trên ECM của lưới bè có thể thay đổi tốc độ dẫn lưu4).
«Đường dẫn lưu có cơ chế cân bằng nội môi cảm nhận các sai lệch áp suất liên tục và điều chỉnh kháng lưu một cách bù trừ để duy trì nhãn áp trong phạm vi bình thường»4)
Trên màng đáy của tế bào nội mô thành trong canal Schlemm (SCE), có các gián đoạn dưới micromet, và qua đó thủy dịch được dẫn lưu qua các không bào khổng lồ và lỗ rỗng4). Giả thuyết rằng các tế bào trong mô liên kết cạnh canal (JCT) điều hòa kháng lưu bằng cách kiểm soát hướng và nồng độ versican đã được kiểm chứng4).
Nhãn áp là một thông số phức tạp không thể quy về một con số duy nhất3). Nhãn áp thay đổi theo thời gian, khác nhau tùy theo vị trí trong mắt và bị ảnh hưởng bởi phương pháp đo3).
| Đặc điểm của Nhãn áp | Nội dung |
|---|---|
| Định nghĩa | Chênh lệch áp suất so với áp suất khí quyển (mmHg) |
| Nhãn áp bình thường | Khoảng 15 mmHg (áp suất khí quyển + 2 kPa) |
| Biến thiên trong ngày | Sản xuất thủy dịch giảm một nửa vào ban đêm |
Biến dạng cơ học do nhãn áp gây ra ảnh hưởng đến chức năng sợi trục tại gai thị (ONH), dẫn đến tái cấu trúc chất nền ngoại bào (ECM) tại chỗ và chết tế bào hạch võng mạc (RGC)3). Lưới cribriform (LC) là cấu trúc giống cửa sổ che phủ lỗ mở của ống củng mạc, được coi là vị trí tổn thương chính trong bệnh tăng nhãn áp3).
Ở mắt bình thường, biến dạng chính tối đa tại vùng LC khoảng 3% dưới áp lực 5–45 mmHg, với giá trị cao hơn ở vùng ngoại vi so với trung tâm3). Biến dạng hiệu quả khác nhau tùy theo loại bệnh: mắt tăng nhãn áp (3,96%), mắt tăng nhãn áp góc mở nguyên phát (POAG) (6,04%) và mắt tăng nhãn áp góc đóng nguyên phát (PACG) (4,05%)3).
Yếu tố phụ thuộc nhãn áp
Ứng suất cơ học: Nhãn áp làm biến dạng các bè mô liên kết của lưới cribriform. Nhãn áp cao gây tái cấu trúc lan rộng và dịch chuyển ra sau của LC3)
Rối loạn vận chuyển sợi trục: Biến dạng liên quan đến nhãn áp chặn vận chuyển sợi trục thuận chiều và ngược chiều tại LC3)
Cảm biến cơ học: Biến dạng màng tế bào → mở kênh ion, tín hiệu liên kết integrin → đáp ứng tế bào3)
Yếu tố không phụ thuộc nhãn áp
Rối loạn tuần hoàn: Liên quan đến xuất huyết gai thị, teo quanh gai thị, áp lực tưới máu mắt thấp, huyết áp tâm trương thấp
Yếu tố nguy cơ: Tuổi cao, tiền sử gia đình, tỷ lệ C/D lớn, giác mạc mỏng, độ trễ giác mạc thấp1)2)
Chết RGC: Con đường apoptosis, cạn kiệt yếu tố dinh dưỡng thần kinh, tích tụ ty thể
Vị trí chính của sức cản dòng chảy thủy dịch là chất nền ngoại bào của mô liên kết cạnh ống Schlemm (JCT) ở lớp sâu nhất của vùng bè. ECM ở khu vực này liên tục được thay mới để duy trì nhãn áp trong phạm vi bình thường. Trong bệnh tăng nhãn áp, cơ chế điều hòa này bị phá vỡ, dẫn đến tăng sức cản dòng chảy bất thường. CFD góp phần hiểu biết về bệnh lý bằng cách phân tích số học hành vi chất lỏng ở cấp độ vi cấu trúc này.
Năm cơ chế vật lý đã được xác định gây ra dòng chảy thủy dịch trong tiền phòng:
Dòng chảy do lực đẩy nổi từ gradient nhiệt độ là chiếm ưu thế nhất, lớn hơn vận tốc dòng chảy do các cơ chế vật lý khác gây ra vài bậc độ lớn. Tính toán ứng suất cắt bằng CFD cho thấy chỉ riêng dòng chảy do lực đẩy nổi không thể giải thích sự bong tróc các hạt sắc tố khỏi mống mắt.
Ứng suất cắt lên tế bào nội mô giác mạc sau phẫu thuật mở mống mắt bằng laser đã được phân tích bằng CFD. Đặc biệt ở những mắt có tiền phòng nông, ứng suất cắt lên tế bào nội mô giác mạc sau LI có thể đạt đến mức đủ để gây tổn thương và mất tế bào.
Trong mô phỏng CFD về phân bố thuốc ở đoạn sau sau khi tiêm nội nhãn hoặc cấy ghép, đã chỉ ra rằng thời gian tiêm, cỡ kim và góc đâm kim ảnh hưởng đến hồ sơ nồng độ thuốc. Vị trí đặt mảnh ghép (trước so với sau) và hình dạng cũng ảnh hưởng đến nồng độ nội nhãn. Những mô hình như vậy có thể góp phần tối ưu hóa hiệu quả điều trị và giảm độc tính mô.
Mô hình truyền nhiệt của thể thủy tinh cho thấy tiếp xúc nhiệt nghề nghiệp (ví dụ ở tiệm bánh) có thể gây tổn thương thể thủy tinh. Ngoài ra, trong đánh giá tính toán về vai trò của điều tiết trong glôcôm sắc tố, đã xác nhận rằng điều tiết gây ra sự uốn cong phía sau của mống mắt, và mức độ cong này phụ thuộc mạnh vào lượng điều tiết.
Cũng đang có những nỗ lực khảo sát đặc tính thủy động lực học của thủy dịch bằng CFD cho thấu kính nội nhãn hậu phòng phakic cải tiến (ICL) có lỗ trung tâm để cải thiện tuần hoàn thủy dịch.
CFD đóng góp vào nhiều khía cạnh trong việc hiểu sinh lý bệnh của bệnh tăng nhãn áp. Cụ thể, bao gồm: (1) phân tích mô hình dòng chảy thủy dịch và phân bố nhiệt độ trong tiền phòng, (2) đánh giá định lượng sức cản dòng chảy qua bè củng mạc, (3) dự đoán ứng suất cắt lên tế bào nội mô giác mạc sau điều trị laser, (4) mô hình hóa tương tác giữa thủy dịch và mống mắt, và (5) phân tích cơ chế tắc nghẽn đồng tử. Trong tương lai, việc tích hợp với dữ liệu lâm sàng được kỳ vọng sẽ áp dụng vào việc phát triển các chiến lược điều trị tối ưu cho từng bệnh nhân.
- European Glaucoma Society. European Glaucoma Society Terminology and Guidelines for Glaucoma, 5th Edition. Br J Ophthalmol. 2025.
- 日本緑内障学会. 緑内障診療ガイドライン（第5版）. 日眼会誌. 2022;126(2):85-177.
- Pitha IA, Du L, Nguyen TD, Quigley HA. 眼圧 and glaucoma damage: The essential role of optic nerve head and retinal mechanosensors. Prog Retin Eye Res. 2023;99:101232.
- Acott TS, Vranka JA, Keller KE, Raghunathan V, Kelley MJ. Normal and glaucomatous outflow regulation. Prog Retin Eye Res. 2021;82:100897.
