دینامیک سیالات محاسباتی (Computational Fluid Dynamics: CFD) تکنیکی از علم محاسبات است که بر اساس معادلات ناویر-استوکس، جریان سیالات را با روشهای عددی و الگوریتمها تحلیل میکند. با اعمال قوانین دینامیک سیالات بر مدل محاسباتی ساختار، میتوان الگوهای جریان، توزیع فشار و تنش برشی را تخمین زد.
چشم عضوی است که حاوی سیالات با غلظت بالا (زلالیه و زجاجیه) است و به عنوان مدلی بسیار مناسب برای تحلیل CFD محسوب میشود. زمینههای اصلی کاربرد در چشمپزشکی به شرح زیر است:
CFD تاکنون دستاوردهای بزرگی در حوزه قلب و عروق (آترواسکلروز، طراحی استنت) داشته است. در سالهای اخیر، همکاری با سایر رشتههای پزشکی از جمله چشمپزشکی افزایش یافته و تحقیقات با مشارکت چندتخصصی (پزشکان، ریاضیدانان، فیزیکدانان) فعالتر شده است.
در مراحل سادهسازی معادلات ناویر-استوکس، حذف عبارت ویسکوزیته منجر به معادله اویلر، حذف عبارت ورتیسیته منجر به معادله پتانسیل کامل، و خطیسازی منجر به معادله پتانسیل خطی میشود. در حالت پایدار در اتاق قدامی، حداکثر عدد رینولدز حدود 0.01 و بسیار کوچک است، اما در پدیدههای گذرا مانند پلک زدن، استفاده از معادلات کامل ناویر-استوکس ضروری است.
CFD (دینامیک سیالات محاسباتی) تکنیکی است که با استفاده از کامپیوتر جریان سیالات را شبیهسازی میکند. در چشمپزشکی، عمدتاً برای تحلیل ناهنجاریهای جریان زلالیه که باعث گلوکوم میشود، پیشبینی انتشار دارو پس از تزریق داخل زجاجیه، و بهینهسازی رفتار سیال در حین جراحی آب مروارید به کار میرود. چشم به دلیل داشتن مایعات زیاد، مدل بسیار مناسبی برای تحلیل CFD است.
زلالیه توسط اپیتلیوم بدون رنگدانه زوائد مژگانی به اتاق خلفی ترشح میشود. میزان تولید روزانه حدود 3.0 میکرولیتر در دقیقه است و زلالیه با حجم استاندارد اتاق قدامی (حدود 250 میکرولیتر) در 1 تا 2 ساعت تعویض میشود. زلالیه از طریق مردمک وارد اتاق قدامی شده و عمدتاً از مسیر ترابکولار-کانال اشلم (مسیر اصلی: 80-95%) و مسیر خروجی یوواسکلرال (مسیر فرعی: 5-20%) تخلیه میشود2).
مقاومت اصلی خروج در مسیر اصلی، در ناحیه بافت همبند اطراف کانال اشلم است که ماتریکس خارج سلولی (ECM) در آن وجود دارد4). چرخش مداوم ECM برای حفظ تنظیم فشار داخل چشم ضروری است و نشان داده شده است که با دستکاری ECM در ترابکولوم مشبک (TM) میتوان نرخ خروج را تغییر داد4).
«مسیر خروجی دارای یک مکانیسم هموستاتیک است که انحراف فشار مداوم را حس کرده و مقاومت خروجی را به صورت جبرانی تنظیم میکند تا فشار داخل چشم را در محدوده طبیعی نگه دارد»4)
در غشای پایه سلولهای اندوتلیال دیواره داخلی کانال اشلم (SCE)، ناپیوستگیهای زیرمیکرونی ایجاد میشود که از طریق آن زلالیه از طریق واکوئلهای غولپیکر و منافذ تخلیه میشود4). فرضیهای که بر اساس آن سلولهای بافت همبند اطراف کانال اشلم (JCT) با تنظیم جهت و غلظت ورسایکان، مقاومت خروجی را تعدیل میکنند، مورد آزمایش قرار گرفته است4).
فشار داخل چشم یک پارامتر پیچیده است که نمیتوان آن را به یک عدد واحد تقلیل داد3). فشار داخل چشم در طول زمان تغییر میکند، در موقعیتهای مختلف داخل چشم متفاوت است و تحت تأثیر روش اندازهگیری نیز قرار میگیرد3).
| ویژگی فشار داخل چشم | محتوا |
|---|---|
| تعریف | اختلاف فشار با فشار اتمسفر (mmHg) |
| فشار طبیعی چشم | حدود 15 میلیمتر جیوه (فشار اتمسفر + 2 کیلوپاسکال) |
| نوسان روزانه | تولید زلالیه در شب نصف میشود |
کرنش مکانیکی ناشی از فشار داخل چشم بر عملکرد آکسونها در سر عصب بینایی (ONH) تأثیر میگذارد و باعث بازسازی موضعی ماتریس خارج سلولی (ECM) و مرگ سلولهای گانگلیونی شبکیه (RGC) میشود3). صفحه کریبریفرم (LC) ساختاری پنجرهمانند است که دهانه کانال صلبیه را میپوشاند و به عنوان محل اولیه آسیب در گلوکوم در نظر گرفته میشود3).
در چشم طبیعی، حداکثر کرنش اصلی در ناحیه LC با فشار ۵ تا ۴۵ میلیمتر جیوه حدود ۳٪ است و در نواحی محیطی بیشتر از مرکز است3). گزارش شده است که کرنش مؤثر بسته به نوع بیماری متفاوت است: در چشمهای با فشار بالای داخل چشم (۳.۹۶٪)، گلوکوم زاویه باز اولیه (POAG) (۶.۰۴٪) و گلوکوم زاویه بسته اولیه (PACG) (۴.۰۵٪)3).
عوامل وابسته به فشار داخل چشم
استرس مکانیکی: فشار داخل چشم باعث تغییر شکل تیرهای بافت همبند صفحه کریبریفرم میشود. در فشار بالا، بازسازی گسترده LC و جابجایی به سمت عقب رخ میدهد3)
اختلال در حمل و نقل آکسونی: کرنش مرتبط با فشار داخل چشم باعث مسدود شدن حمل و نقل آکسونی پیشرونده و پسرونده در LC میشود3)
حسگرهای مکانیکی: تغییر شکل غشای سلولی → باز شدن کانالهای یونی، سیگنالدهی اتصال اینتگرین → پاسخ سلولی3)
عوامل مستقل از فشار داخل چشم
اختلال گردش خون: ارتباط با خونریزی پاپیلاری، آتروفی اطراف پاپیلاری، فشار پرفیوژن پایین چشم و فشار خون دیاستولیک پایین
عوامل خطر: سن بالا، سابقه خانوادگی، نسبت C/D بزرگ، قرنیه نازک، هیسترزیس قرنیه پایین1)2)
مرگ RGC: مسیر آپوپتوز، کاهش فاکتورهای نوروتروفیک، تجمع میتوکندری
محل اصلی مقاومت خروج زلالیه، ماتریس خارج سلولی بافت همبند اطراف کانال اشلم (JCT) در عمیقترین لایه ترابکولا است. بازسازی مداوم ECM در این ناحیه فشار داخل چشم را در محدوده طبیعی نگه میدارد. در گلوکوم، این مکانیسم تنظیمی مختل شده و مقاومت خروج به طور غیرطبیعی افزایش مییابد. CFD با تحلیل عددی رفتار سیال در این سطح ریزساختاری به درک پاتوفیزیولوژی کمک میکند.
پنج مکانیسم فیزیکی به عنوان عوامل ایجاد جریان زلالیه در اتاق قدامی شناسایی شدهاند:
جریان ناشی از شناوری به دلیل گرادیان دما غالبترین است و چندین مرتبه بزرگتر از سرعتهای ناشی از سایر مکانیسمهای فیزیکی است. محاسبات تنش برشی با استفاده از دینامیک سیالات محاسباتی (CFD) نشان داده است که جریان شناوری به تنهایی نمیتواند جداشدن ذرات رنگدانه از عنبیه را توضیح دهد.
با استفاده از CFD، تنش برشی وارد بر سلولهای اندوتلیال قرنیه (CEC) ناشی از تغییرات جریان زلالیه پس از ایریدوتومی لیزری (LI) تحلیل شده است. به ویژه در چشمهای با اتاق قدامی کم عمق، تنش برشی وارد بر CEC پس از LI ممکن است به اندازهای باشد که باعث آسیب و کاهش سلولی شود.
شبیهسازی CFD توزیع دارو در بخش خلفی چشم پس از تزریق یا کاشت ایمپلنت داخل زجاجیهای نشان میدهد که زمان تزریق، گیج سوزن و زاویه ورود بر پروفایل غلظت دارو تأثیر میگذارند. محل قرارگیری ایمپلنت (قدامی در مقابل خلفی) و شکل آن نیز بر غلظت داخل چشمی تأثیر دارد. چنین مدلهایی میتوانند به بهینهسازی اثر درمانی و کاهش سمیت بافتی کمک کنند.
مدل انتقال حرارت عدسی نشان میدهد که قرار گرفتن در معرض حرارت شغلی (مانند نانواییها) میتواند باعث آسیب به عدسی شود. همچنین، ارزیابی محاسباتی نقش تطابق در گلوکوم رنگدانهای تأیید کرده است که تطابق باعث خمیدگی خلفی عنبیه میشود و میزان انحنای آن به شدت به مقدار تطابق وابسته است.
تلاشهایی نیز برای بررسی ویژگیهای هیدرودینامیکی زلالیه در لنزهای قابل کاشت اتاق خلفی فاکیک (ICL) اصلاحشده با سوراخ مرکزی برای بهبود گردش زلالیه با استفاده از CFD در حال انجام است.
CFD از جنبههای مختلف به درک پاتوفیزیولوژی گلوکوم کمک میکند. به طور خاص، شامل (1) تحلیل الگوی جریان زلالیه و توزیع دما در اتاق قدامی، (2) ارزیابی کمی مقاومت خروجی از طریق ترابکول، (3) پیشبینی تنش برشی بر سلولهای اندوتلیال قرنیه پس از درمان لیزری، (4) مدلسازی برهمکنش زلالیه و عنبیه، و (5) تحلیل مکانیسم بلوک مردمک میشود. انتظار میرود در آینده با ادغام دادههای بالینی، برای تدوین استراتژیهای درمانی بهینهسازیشده برای هر بیمار به کار رود.
- European Glaucoma Society. European Glaucoma Society Terminology and Guidelines for Glaucoma, 5th Edition. Br J Ophthalmol. 2025.
- 日本緑内障学会. 緑内障診療ガイドライン（第5版）. 日眼会誌. 2022;126(2):85-177.
- Pitha IA, Du L, Nguyen TD, Quigley HA. 眼圧 and glaucoma damage: The essential role of optic nerve head and retinal mechanosensors. Prog Retin Eye Res. 2023;99:101232.
- Acott TS, Vranka JA, Keller KE, Raghunathan V, Kelley MJ. Normal and glaucomatous outflow regulation. Prog Retin Eye Res. 2021;82:100897.
