眼底・前眼部所見
眼底検査：しばしば正常に見え、網膜剥離・黄斑浮腫・その他の明らかな病変が見られない。
OCT所見：神経節細胞層（GCC）の菲薄化などの微妙な所見が観察されることがある。
眼底自発蛍光所見：眼底自発蛍光画像上で顕著な豹紋状パターン（Leopard-spot pattern）を呈することがある。
シリコーンオイル抜去後の原因不明の視力低下
ひとめでわかるポイント
Section titled “ひとめでわかるポイント”1. シリコーンオイル抜去後の原因不明の視力低下とは
Section titled “1. シリコーンオイル抜去後の原因不明の視力低下とは”シリコーンオイル抜去後の原因不明の視力低下（Unexplained visual loss after silicone oil removal; UVLASOR）は、シリコーンオイル（SO）抜去のための硝子体網膜手術後に発生する視機能障害である。2004年に初めて報告された。
SOは難治性網膜剥離の治療において、代用硝子体として長期のタンポナーデ効果を提供するために使用される。ガスと異なり長期間吸収されず、透明性が高く術後の眼底観察も可能な点が利点である。SO添付文書では、網膜が安定したあと1年以内の適切な時期に抜去すべきとされている。
発生率は研究によって異なり、1〜10%から最大30%に達する報告がある。中心窩が温存された巨大網膜裂孔（Giant retinal tear）による網膜剥離では、Banerjeeらによる最大49%という報告もある。
UVLASORの診断を下す前に、以下の術後視力低下の原因を除外する必要がある。
また、OCT評価により構造的異常がないことを確認することも診断要件となる。
Q シリコーンオイルはなぜ抜去する必要があるのか？
A
SOの長期留置は、角膜内皮障害・白内障進行・眼圧上昇による続発緑内障・視神経乳頭へのオイル取り込みなど多岐にわたる合併症と関連する。添付文書では網膜安定後1年以内の適切な時期に抜去すべきとされている。再剥離リスクが高い症例など、抜去が困難な場合は個別に判断する。
2. 主な症状と臨床所見
Section titled “2. 主な症状と臨床所見”UVLASORの最大の特徴は、SO抜去術後の急激かつ顕著な視力低下である。
- 視力低下：手術翌日に生じることが多い。Cazabonらは1週間後の発症例を報告している。
- 霧視：視野全体の霧がかかったような見え方。
- 視覚的鮮明度の低下：細かい詳細が見えにくくなる。
- 中心暗点：Tosoらは、視野中心10度以内に及ぶ深い中心暗点が観察されると報告している。
- 重症度の多様性：軽度から重度まで様々で、しばしば永続的である。一部では後に視力の改善が見られることもある。
機能検査所見
PERG所見：パターン網膜電図で振幅の減少が認められ、黄斑機能不全を示す。
mfERG所見：多局所網膜電図で黄斑中心部への選択的な損傷パターンが得られることがある。
視野所見：自動視野計で中心窩感度の低下を伴う深い中心暗点が検出される。
Q 眼底が正常に見えるのに、なぜ視力が低下するのか？
A
UVLASORでは通常の眼底検査で異常が見えないことが多いが、これが診断を困難にする要因の一つである。OCTの高解像度解析や電気生理学的検査（PERG・mfERG）によって、肉眼では見えない黄斑機能不全や神経節細胞層の微細な変化が検出できる。詳細は「病態生理学・詳細な発症機序」の項を参照。
3. 原因とリスク要因
Section titled “3. 原因とリスク要因”UVLASORの正確な原因は依然として不明であるが、複数の寄与因子が特定・推定されている。
- 男性性別：視力低下を経験した患者の85%が男性であったとの小規模研究報告がある（サンプルサイズに制限あり）。
- 中年成人：Moyaらによる421人を対象とした研究では罹患患者の平均年齢は53歳。Newsomらの7例シリーズでは平均42.8歳。
- SOタンポナーデ期間（最重要リスク因子）：十分なサンプルサイズを持つ2つの研究で、タンポナーデ期間が唯一の統計的に有意なリスク因子として特定された。Moyaらは平均タンポナーデ期間を141日（範囲：76〜218日）と報告している。黄斑剥離のない巨大網膜裂孔例では、タンポナーデ期間が長いほど相対リスクが増加する。
SOによる眼圧上昇を生じやすい素因として、既存の高眼圧・緑内障、糖尿病、無水晶体眼（閉塞隅角型）が挙げられる。1)
4. 診断と検査方法
Section titled “4. 診断と検査方法”UVLASORの診断は主に臨床的な除外診断であり、SO抜去後の視力低下が存在し、かつ他の検査・診断手順で特定できる原因がない場合に確定される。
診断のための検査
Section titled “診断のための検査”- 光干渉断層計（OCT）：網膜層を評価し、黄斑浮腫・黄斑前膜・エリプソイドゾーン（Ellipsoid zone）の不全・その他の黄斑異常を除外する。視力低下とOCTで検出可能な網膜肥厚は必ずしも相関しないため注意を要する。3) 内網膜層の消失・虚血性微細構造変化の評価にも有用である。3)
- フルオレセイン蛍光眼底造影（IVFA）：後極部の循環異常が疑われる場合に実施し、血管異常・嚢胞様黄斑浮腫を除外する。2)
- 眼底自発蛍光（FAF）：豹紋状パターンの有無など、網膜前色素沈着の特徴を評価する。
- パターン網膜電図（PERG）・多局所網膜電図（mfERG）：黄斑機能を評価し、視神経疾患と黄斑疾患を鑑別する。PERGの振幅減少は黄斑機能不全を示す。
- 視覚誘発電位（VEP）：網膜から視覚皮質までの視路の完全性を評価する。
- 自動視野計：視野を評価し、中心暗点や視野欠損を検出する。
- 補償光学（Adaptive Optics）：SO抜去後に残留する微小SO液滴を含む網膜の微細構造の可視化が可能。
SO抜去後の視力低下患者では、以下の治療可能な原因を系統的に除外することが必須である。
| 診断名 | 鑑別のポイント |
|---|---|
| 後部虚血性視神経症（PION） | 視野欠損、炎症マーカー上昇 |
| 再発性網膜剥離 | 視野欠損、網膜裂孔 |
| 嚢胞状黄斑浮腫（CME） | IVFA後期花弁状漏出、OCT肥厚 |
| 黄斑前膜 | 変視症、OCT表面膜 |
| 緑内障 | 視野欠損、乳頭陥凹拡大 |
| IOLへのSO付着 | 小視症、眩しさ |
5. 標準的な治療法
Section titled “5. 標準的な治療法”病態生理が不明であるため、UVLASORの管理は主に支持療法となる。
症例によっては時間の経過とともに視力が自然に改善することがある。定期的なフォローアップ検査による綿密なモニタリングが推奨される。
SO早期抜去の考慮
Section titled “SO早期抜去の考慮”長期のSOタンポナーデはUVLASORを含む合併症のリスク増加と関連する可能性がある。SOの早期抜去はリスク低減のために考慮されるが、最適なタイミングについてのコンセンサスは得られていない。眼圧上昇を伴う場合にはSO除去が考慮されるが、全例で有効なわけではなく、再剥離リスクも増加する。1)
ステロイド療法
集中的ステロイド治療：一部の症例で有益である可能性を示す限られた証拠がある。
ある研究では、4週間の経口プレドニゾン投与と9週間にわたる3回の眼周囲トリアムシノロン注入後に視力の有意な改善が報告された。
ただし有効性の確認にはさらなる研究が必要である。
眼圧管理
SO抜去後の視力低下の一次治療として、通常手術の役割はない。ただし、再発性網膜剥離・SO液滴による視覚障害・黄斑前膜・その他の合併症に対しては手術が必要になる場合がある。
Q UVLASOR発症後、視力は回復するのか？
A
予後は様々で、一部の患者は視力の自然改善を経験するが、他の多くでは永続的な視力障害が残る。SOタンポナーデ期間が長いほど視力予後が悪くなる可能性が研究で示されている。初期の視力低下の重症度や基礎にある網膜・視神経の損傷も予後に影響する因子である。
6. 病態生理学・詳細な発症機序
Section titled “6. 病態生理学・詳細な発症機序”UVLASORの正確な病態生理は依然として解明されておらず、多因子性の疾患プロセスである可能性が高い。提案されているメカニズムはいずれも、網膜内層、特に神経節細胞複合体（Ganglion cell complex; GCC）への損傷を共通の最終経路として示唆している。
1. 光毒性
Section titled “1. 光毒性”手術用顕微鏡からの強い光がSO全体およびSO内の微小気泡と相互作用し、不均一な黄斑照明を誘発する。これが黄斑への光曝露を著しく増幅させ、直接的な光網膜毒性を引き起こす可能性がある。眼内照明の黄斑近くでの長時間使用を避けることが硝子体手術において重要とされている。
2. 網膜内層への直接的影響
Section titled “2. 網膜内層への直接的影響”SOタンポナーデ期間が長くなるほど、網膜内層の菲薄化と網膜神経細胞の消失が進行する。タンポナーデ期間はUVLASORの既知のリスク因子であり、内層網膜への累積的な障害を反映していると考えられる。
3. 電気生理学的変化
Section titled “3. 電気生理学的変化”PERGでの振幅減少は視力低下が主に黄斑機能不全に起因することを示す。mfERGでは黄斑中心部への選択的な損傷パターンが得られており、中心窩機能の障害が主体であることを支持している。
4. イオン・サイトカインの変化
Section titled “4. イオン・サイトカインの変化”SO背後の液体（retro-oil fluid）に含まれる局所的なカリウム・カルシウム（Ca²⁺）・マグネシウム（Mg²⁺）濃度の急激な変化、およびサイトカイン・炎症性物質の蓄積が、光受容体や神経節細胞のアポトーシスを誘発する可能性がある。
SOで満たされた眼の分布容積は非常に小さく（< 0.5 mL）、硝子体や生理食塩水で満たされた眼（約5 mL）と比べて、炎症物質が高濃度に凝縮される環境となっている。
5. 成長因子の過剰
Section titled “5. 成長因子の過剰”Retro-oil fluid中に高濃度の塩基性線維芽細胞増殖因子（bFGF）やインターロイキン-6（IL-6）などの炎症性サイトカインが存在する。これらの成長因子レベルの上昇は、視力に影響を与える網膜層の変化を招く線維細胞膜の形成に寄与する。
硝子体手術後には一時的に血液網膜関門・血液房水関門の機能が低下し、眼内外への物質移行が変化する。このことも、retro-oil fluidにおける生化学的環境の変化に寄与していると考えられる。
Q OCTで神経節細胞層が薄くなったら、UVLASORが確定するのか？
A
神経節細胞層の菲薄化はUVLASORを示唆する所見の一つだが、それだけで確定診断にはならない。緑内障・視神経疾患・その他の網膜変性でも同様の所見を呈するため、除外診断のプロセスが必要である。現在まで、UVLASORを発症した眼の病理学的所見は報告されていない。
7. 最新の研究と今後の展望（研究段階の報告）
Section titled “7. 最新の研究と今後の展望（研究段階の報告）”病態解明の現状と課題
Section titled “病態解明の現状と課題”現在まで、UVLASORを発症した眼の病理学的所見は報告されていない。これは本疾患の病態解明が大きく遅れている要因の一つである。
SOタンポナーデ期間と最終視力との間に相関関係が示されており、タンポナーデ期間が長いほど視力予後が悪い可能性がある。しかし、そのメカニズムの詳細については今後の研究が待たれる。
類似現象から得られる知見
Section titled “類似現象から得られる知見”長期のボストン型人工角膜（Boston Kpro Type I）使用下での原因不明の視力低下・視神経萎縮・血管の細線化が、慢性ぶどう膜炎反応に起因するとされている例では、免疫調節療法が推奨されている。この現象がUVLASORの病態理解に寄与するかどうかは今後の解明が待たれる。
- UVLASORの定義・診断基準の国際的な統一
- 大規模前向き研究による真の発生率・リスク因子の確立
- 電気生理学的・画像的バイオマーカーの確立
- 有効な治療法の開発（ステロイド療法の有効性検証を含む）
8. 参考文献
Section titled “8. 参考文献”-
（著者不明）. Silicone oil complications: IOP elevation and management options including cyclophotocoagulation. [1.full (1).pdf]
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American Academy of Ophthalmology. Cataract in the Adult Eye Preferred Practice Pattern: Diagnostic evaluation including fluorescein angiography and electrophysiologic testing. Ophthalmology. 2021. [PIIS0161642021007508.pdf]
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（著者不明）. OCT microstructural changes secondary to ischemia and inner retinal layer loss associated with vision loss. [PIIS016164202400784X.pdf]