第1回路
三叉神経脊髄路核尾側亜核ニューロン:光曝露によって発火率が上昇し、結合腕傍核→視床核→皮質下・皮質へと信号が伝わる。
羞明ニューロン:眼球内求心路と三叉神経ニューロン部位の両方へのリドカイン注入でのみ放電が消失する。これらのニューロンは「羞明ニューロン」と仮説される。
副交感神経の寄与:上唾液核リドカインと眼球血管収縮薬の併用で痛みが緩和される。

光眼痛(Photo-Oculodynia)は、通常は痛みや不快感の原因とならない光源からの光によって眼痛・不快感が生じる疾患である。1995年にFine PGとDigre KBが羞明(photophobia)と光眼痛を区別して定義した。
羞明との概念整理は以下の通りである。
羞明と光眼痛は多くの場合併発するが、概念的には区別される。眼外傷によって誘発されることが多く、特発性の慢性眼痛症候群として分類される稀な疾患である。確立された診断基準や大規模な疫学データは存在しない。
全盲の患者でも光による痛みを感知しうる点が重要である。視覚(像の形成)は痛みの発生に必須ではなく、非視覚的な光感受性経路が痛みの信号伝達に関与する。
羞明は光に対する不快感と回避行動を指すのに対し、光眼痛は光によって「痛み」そのものが生じる状態を指す。ただし両者は多くの場合併発する。詳細は「病態生理学・詳細な発症機序」の項も参照。
身体診察の所見は通常、特筆すべき異常を認めない。陽性所見・陰性所見ともに特異的なものがない点が本疾患の特徴である。診断は問診と検証済みの評価ツールに大きく依存する。
鑑別として以下の疾患を考慮する必要がある。
病態生理は完全には解明されていない特発性の慢性眼痛症候群である。
最大のリスク因子は眼外傷の既往であり、軽微なものも含む眼外傷が最も重要な誘因とされる。
羞明と関連する疾患として以下が挙げられる。
薬剤によるリスクとして以下が知られている。
眼外傷の既往が最大のリスク因子とされる。不安障害・うつ病・眼瞼けいれんなどの関連疾患、あるいはベンゾジアゼピン系薬剤など特定の薬剤使用もリスクになりうる。
患者の問診、神経学的検査、神経眼科学的検査に基づいて診断する。特定の診断基準は現在設定されていない。
身体診察所見は通常正常であり、診断は問診と評価ツールへの依存度が高い。原因不明の突然発症の羞明で通常の検査が正常の場合、網膜電図(ERG)の記録が重要である。
検証済みの評価ツールとして以下がある。
鑑別すべき主な疾患を以下に示す。
| 鑑別疾患 | 鑑別のポイント |
|---|---|
| 眼瞼けいれん | 羞明・眼痛が主症状のタイプあり |
| 後天性双極細胞障害(ADOIR) | 網膜電図で陰性型波形を認める1) |
| 眼疼痛性障害 | 眼球に病変なく疼痛を感じる状態 |
| 角膜炎・網膜変性疾患 | 一般的な眼科検査で鑑別 |
確立された薬物療法はなく、基礎疾患の治療が第一歩である。治療は対症的かつ個別化が必要となる。
光眼痛に確立した薬物療法はなく、以下は基礎疾患・関連症状に対する治療である。
FL-41レンズはipRGCs(内因性光感受性網膜神経節細胞)が最大反応を示す波長480nm付近の光を遮断する特殊レンズである。スマート電球による光環境調整と補完的に使用できる2)。
光眼痛の病態生理には複数の神経回路が関与する。
眼の痛みは主に三叉神経第1枝(V1)が媒介する。侵害受容性求心路はIII・IV・VI脳神経に沿って走行する。
眼窩に交感神経遠心路が密に分布しており、上頸神経節刺激で痛みが生じる。交感神経の薬理学的遮断が、三叉神経切断術が無効だった難治性顔面痛に有効である点から、交感神経系の関与が示唆される。
光信号は複数の経路で処理される。
第1回路
三叉神経脊髄路核尾側亜核ニューロン:光曝露によって発火率が上昇し、結合腕傍核→視床核→皮質下・皮質へと信号が伝わる。
羞明ニューロン:眼球内求心路と三叉神経ニューロン部位の両方へのリドカイン注入でのみ放電が消失する。これらのニューロンは「羞明ニューロン」と仮説される。
副交感神経の寄与:上唾液核リドカインと眼球血管収縮薬の併用で痛みが緩和される。
第2回路
ipRGCニューロン:視床核(後核、後外側核、膝状体間核)への直接接続を介して光の侵害受容刺激に応答する。
信号伝達:視覚皮質・皮質下領域まで追跡可能である。
第3回路(提案)
視床-皮質間の相互関係:構造間の深い処理関係が光眼痛に関与する可能性がある。
研究段階:この回路の詳細な解明により、光眼痛における役割が明確になると期待される。
CGRP受容体は片頭痛における頭蓋内侵害受容に関与する。CGRP受容体拮抗薬が急性片頭痛を緩和し、CGRPシグナル伝達経路に機能獲得型変異を持つマウスが片頭痛様症状を呈することが示されている。
像の形成(視覚)は痛みの発生に必須ではない。ipRGCsなどの非視覚的な光感受性経路が三叉神経や視床核への痛み信号の伝達に関与するため、全盲患者でも光による痛みが生じうる。
突然発症の羞明の原因として、後天性双極細胞障害(Acquired Diffuse Occult Inner Retinopathy; ADOIR)の報告が増加している。
Igawaら(2025)は、ADOIR症例を報告した。双極細胞の機能障害を示す陰性網膜電図が特徴で、視力は比較的保たれ、夜盲の訴えはなく、眼底所見・OCTは正常である。既報17例中14例が片眼性、3例が両眼性であり、片眼から両眼へ進行した例も報告されている。原因不明の突然発症の羞明では網膜電図記録が診断上重要である1)。
光の強度と色(波長)を個別に調整できるスマート電球を羞明管理に活用する試みが報告されている。
Zhouら(2021)は、18歳女性の重度特発性羞明に対してPhilips Hue White and Colour Ambiance電球を使用した症例を報告した2)。赤色光・緑色光では100%強度を耐容できたが、青色光・白色光では低強度でも症状が誘発された。FL-41レンズと補完的に使用できることが示唆された。
今後の研究として、スマート電球とプラセボ(標準白熱灯)のランダム化比較試験の設計が提案されている。評価指標としてUPSIS-17(Utah Photophobia Symptom Impact Scale)の使用が候補に挙げられている2)。
光眼痛の治療に対する予後は十分に解明されておらず、今後のさらなる研究が期待される。