フリーズフレーム型
コマ送り体験：動いている物体が静止画のコマ送りのように見える。
患者の表現例：「映画のリールの1コマ1コマを見ているようだ」「ストップモーション・アニメーション」「ストロボライトの中にいるようだ」2)
発症頻度：臨床例の多数で認められる主要な表現型である。
運動視盲（アキネトプシア）
ひとめでわかるポイント
Section titled “ひとめでわかるポイント”1. 運動視盲（アキネトプシア）とは
Section titled “1. 運動視盲（アキネトプシア）とは”運動視盲（Akinetopsia）は、動いている物体の視覚的知覚能力が選択的に障害される高次視覚処理障害である。線条体外皮質病変、特にV5/MT野（中側頭野）の障害に起因し、静止した物体の知覚や色覚・形態知覚は保たれる点が特徴的である。
語源はギリシャ語のa（否定）＋kine（動く）＋opsia（見る）であり、「動きの失明（motion blindness）」を意味する。1911年にPotzl & Redlichが両側後頭葉損傷患者で初めて類似症状を報告し、1991年にZekiが「akinetopsia」と命名した1)2)。
最も詳細に研究された症例は患者L.M.（Zihl et al., 1983）である。両側V5野の損傷により運動知覚が選択的に障害され、「人々が突然ここやあちらに現れるが、動いているのが見えなかった」と証言した3)。
疫学については、文献上の臨床報告は25例にとどまる。過去40年間で平均2.5年に1例の報告頻度であり、極めて稀な疾患である1)。発症年齢は19〜73歳（平均約50歳）、男性56%・女性44%であった1)。ただし疾患の認知度が低いため、未診断例が多数存在する可能性がある。
背側視覚経路（dorsal stream）は空間位置関係や動きの視覚に関与する”where”の経路であり、V5野はその中核を担う。
Q 運動視盲（アキネトプシア）はどのくらい稀な疾患か？
A
文献上の臨床報告は25例のみであり、過去40年間で平均2.5年に1例の頻度で報告されている1)。疾患認知度の低さから未診断例が多数存在する可能性があり、実際の罹患率・有病率は不明である。
2. 主な症状と臨床所見
Section titled “2. 主な症状と臨床所見”運動視盲の主訴は、動いている物体の知覚障害である。2つの表現形が知られている。
物体消失型
消失体験：物体が動くと視野から消えて見えなくなる。
患者の表現例：人が動くと消えてしまい、別の場所に突然出現するように見える。
特徴：高速移動物体ほど消失しやすい。
日常生活への影響は大きく、水を容器に注ぐ・運転する・歩行など基本的な動作が困難になる2)。聴覚や触覚による運動情報の知覚は保たれる。
臨床所見（医師が診察で確認する所見）
Section titled “臨床所見（医師が診察で確認する所見）”- 神経眼科学的検査：求心路・遠心路は多くの場合正常。視力・色覚・形態知覚は保たれる。
- 速度依存性：運動知覚の閾値は症例により異なる。臨床例の平均は約11.9°/s、実験例では平均4.1°/sを超える速度で障害が現れる1)。
- 半側運動視盲（hemiakinetopsia）：片側V5野病変では対側視野のみに運動視盲が生じる。臨床例の12%で認められた1)。
- 症状の時間的特性：持続性40%、進行性16%、散発性16%、一過性12%。症状持続期間は5日〜30年以上にわたる1)。
- 他の高次視覚障害の併発：同時失認（simultanagnosia）等を伴うことがある。
Q 運動視盲では物体がどのように見えるのか？
A
大きく2つのタイプがある。「フリーズフレーム型」では動く物体がコマ送りのように見え、「物体消失型」では動くと消えて見える2)。いずれも動きの速度が速いほど障害が顕著になる傾向がある。静止した物体の知覚は保たれる。
3. 原因とリスク要因
Section titled “3. 原因とリスク要因”運動視盲の原因別内訳（25臨床例の分析）を以下に示す1)2)。
| 原因 | 割合 | 備考 |
|---|---|---|
| 脳卒中 | 28%（7例） | 後頭頭頂部V5野の梗塞。両側後大脳動脈梗塞が多い |
| 神経変性疾患 | 16%（4例） | アルツハイマー病（後部皮質萎縮症）が主 |
| 外傷性脳損傷 | 12%（3例） | 頭部外傷 |
| てんかん | 12%（3例） | 右側頭頭頂皮質の焦点性てんかん |
| 薬剤性 | 8%（2例） | ネファゾドン（SSRI系抗うつ薬） |
脳血管障害が最多原因であり、後頭葉障害は後大脳動脈の脳梗塞が最多原因である。側頭葉障害では腫瘍や感染が原因になることもある。その他、皮質下出血・クロイツフェルト・ヤコブ病・脳転移（Viscardi et al., 2024による初報告）・幻覚剤持続性知覚障害（HPPD）も報告されている2)。
Q 薬の副作用で運動視盲になることはあるか？
A
抗うつ薬のネファゾドン（SSRI系）の毒性により運動視盲（フリーズフレームとvisual trails）が生じた報告がある2)。薬剤を中止することで可逆的に回復した。服用中の薬剤についての問診は診断上重要である。
4. 診断と検査方法
Section titled “4. 診断と検査方法”確定診断テストや特異的検査所見は存在しない。非常に特異的な自覚症状（フリーズフレーム、ストロボライト様視覚体験等）の聴取が診断の第一歩となる。高次視機能障害では訴えが曖昧なことも多く、病巣の位置から予測される症状を考えて特異的な検査を行うことが大切である。
- 頭部外傷の既往
- アルツハイマー病・神経変性疾患の既往
- 服用中の薬剤（特にSSRI・精神科薬）
- 娯楽用薬物の使用歴
神経眼科学的検査
Section titled “神経眼科学的検査”求心路・遠心路は通常正常。運動知覚テストとして、ボールのキャッチ課題・眼球追跡（ocular tracking）・運動方向弁別・コントラスト感度（動く縞パターン）・ランダムドットパターン・運動速度弁別などが用いられる1)。
脳画像・生理学的検査
Section titled “脳画像・生理学的検査”- MRI / CT：責任病巣を同定する。DWI（拡散強調画像）で発症後数時間以内の虚血性変化を検出可能である。
- MRA・脳血管造影：責任血管の同定に用いる。
- SPECT：脳血流変化の把握に有用である2)。
- EEG（脳波）：てんかん性運動視盲の場合に異常脳波パターンを検出する2)。
- ツァイトラッファー現象：速度知覚の変化（スローモーション様）。運動知覚の消失ではなく時間歪曲が主体。
- ツァイトルーペン現象：時間がスローになる知覚。
- 運動誘発性失明（motion-induced blindness）：注意性の現象であり器質的障害ではない。
- タキサイキア（tachypsychia）：全般的な精神・身体状態による時間知覚変化。
- 同時失認等の他の高次視覚機能障害との鑑別・併存の確認も必要である1)。
5. 標準的な治療法
Section titled “5. 標準的な治療法”原因疾患の治療が基本であり、運動視盲そのものに対して承認された薬剤は現在存在しない。
原因別の治療
Section titled “原因別の治療”- 脳梗塞急性期：t-PAによる血栓溶解療法や血管内治療を考慮する。
- 脳梗塞再発予防：抗血小板薬（アスピリン等）や抗凝固薬（ワルファリン等）を投与する。脳塞栓例では心臓・大動脈等の塞栓源の検索が重要である。新鮮脳梗塞の1例では、抗血小板薬投与により運動視盲が消失した（Maeda, 2019）2)。
- てんかん性運動視盲：抗てんかん薬（カルバマゼピン200 mg/日）で症状が完全に抑制された症例がある2)。
- 薬剤性（ネファゾドン等）：原因薬剤の減量・中止で可逆的に回復する2)。
予後とリハビリテーション
Section titled “予後とリハビリテーション”器質的病変による運動視盲は不可逆であることが多い。患者L.M.のフォローアップでも障害の変化は認められなかった2)。脳梗塞後の視野欠損の回復は高齢者では不良であるが、若年者では回復することもある。
前庭リハビリテーション・視覚リハビリテーションが検討されることがあるが、強力なエビデンスはない。代償戦略として以下が報告されている1)。
- 動く刺激を見ないようにして手指・書字動作を改善する
- 混雑した場所では腕を組む
- 観察時間を延長し、聴覚手がかりと移動情報から速度を推定する
Q 運動視盲は治るのか？
A
原因によって予後は大きく異なる。てんかん性・薬剤性の場合は原因への対処で可逆的な回復が期待できる2)。一方、脳梗塞・神経変性疾患等の器質的病変による場合は不可逆であることが多く、代償戦略によるリハビリテーションが中心となる。
6. 病態生理学・詳細な発症機序
Section titled “6. 病態生理学・詳細な発症機序”視覚情報処理経路とV5野の役割
Section titled “視覚情報処理経路とV5野の役割”視覚情報は網膜から視神経→外側膝状体（LGN）→V1（一次視覚野）→V2〜V5へと伝達される。V5/MT野（中側頭野）は速度と方向の評価を専門とし、両側の側頭頭頂後頭接合部に位置する。
視覚経路は大きく2つの処理系に分かれる。
背側経路（dorsal stream）
機能：“where”の経路。空間位置関係と動きを処理する。
中核領域：V5/MT野。速度・方向の評価を専門とする。
障害時：運動視盲（アキネトプシア）。
腹側経路（ventral stream）
fMRIによる視覚野の分類では、V1（V1v/V1d）・V2（V2v/V2d）・V3（V3v/V3d）・V4v・V8・V3A・V3B・V7・MT+・LOの10領域が同定されている。V5野は運動知覚のみならず形態知覚・意味処理・注意にも関与する2)。
両側・片側病変の違い
Section titled “両側・片側病変の違い”- 両側V5損傷：全般的な運動視盲・慢性化と相関する。臨床例の48%が両側病変であった1)。
- 右V5/MT優位性：臨床例では右半球病変がより多い（右片側24% vs 左片側12%）。右V5は長期的な運動知覚により重要な役割を担う1)。
- 左V5/MTの急性脆弱性：実験的TMS研究では、左V5刺激がより大きなパフォーマンス低下を誘導することが示された1)。
動的並行処理理論（dynamic parallelism theory）
Section titled “動的並行処理理論（dynamic parallelism theory）”低速（<6°/s）と高速（>22°/s）で異なる皮質経路が存在する。V5野は高速運動の処理に重要であり、低速ではV1/V2の方向選択性ニューロン（全体の約10%）が代償しうる1)。これが、速く動くものほど見えにくいという臨床像を説明する。
- Riddoch症候群：後頭葉障害回復患者で静止物は認識できないが動くものを認識できる現象。LGB-V1経路以外の視覚経路（V2, V3, V4, V5/MT野への直接投射）の関与が示唆される。
- てんかん性機序：右前頭側頭部からのてんかん性インパルスが右腹側視覚経路を逆行し、同側のMT/V5とV4vの機能を抑制する。脳梁を介して対側にも波及しうる2)。
- 経頭蓋磁気刺激（TMS）：V5野の約1 cm径を刺激することで、実験的に一過性の運動視盲を誘発できる2)。
Q なぜ速く動くものだけ見えなくなるのか？
A
V5野は高速運動の処理を専門とするため、V5野が損傷されると高速移動物体の知覚が障害される。一方、低速の動きはV1/V2の方向選択性ニューロンが補償しうるため、比較的知覚が保たれる（動的並行処理理論）1)。
7. 最新の研究と今後の展望（研究段階の報告）
Section titled “7. 最新の研究と今後の展望（研究段階の報告）”Browne et al.（2025）は25臨床例・27実験例の系統的レビューを実施し、運動視盲が現象学的・病態生理学的・病因学的に従来考えられていたよりも異質（heterogeneous）であることを示した1)。
Viscardi et al.（2024）は脳転移による初の運動視盲を報告し、二次性脳病変でも本疾患が発症しうることを示した12)。
神経可塑性と先天性病変：先天性V1損傷の小児では損傷半視野に無意識の視覚運動知覚が保たれたが、後天性損傷の小児では保たれなかった（Tinelli et al., 2013）。神経可塑性の重要性を示す知見である14)。
今後の課題と展望として以下が指摘されている1)。
- 標準化された診断ツールの開発：コンピュータ化された運動表示と言語運動弁別課題を組み合わせたpsychophysical toolの構築が提案されている。
- lesion network mapping（LNM）の応用：重要な脳領域・ネットワークの同定と標的治療介入への活用が期待される。
- restorative training：残存する運動知覚能力を活用したリハビリテーション訓練の可能性。
- 多発性硬化症との関連調査：視覚処理経路の障害が運動視盲として現れる可能性の検討。
8. 参考文献
Section titled “8. 参考文献”- Browne JL, Krabbendam L, Blom JD. Akinetopsia: a systematic review on visual motion blindness. Front Neurol. 2025;15:1510807.
- Mowafi S, Khashana R, Bakr M. Life in stop motion: a review of akinetopsia. Orphanet J Rare Dis. 2025;20:334.
- Zihl J, von Cramon D, Mai N. Selective disturbance of movement vision after bilateral brain damage. Brain. 1983;106(Pt 2):313-340.
- Zeki S. Cerebral akinetopsia (visual motion blindness). Brain. 1991;114(Pt 2):811-824.
- Heutink J, de Haan G, Marsman JB, et al. The effect of target speed on perception of visual motion direction in a patient with akinetopsia. Cortex. 2019;119:1-10.
- Maeda K. Akinetopsia on driving. J Stroke Cerebrovasc Dis. 2019;28(10):104283.
- Horton JC, Trobe JD. Akinetopsia from nefazodone toxicity. Am J Ophthalmol. 1999;128(4):530-531.
- Maeda K, Sugihara Y, Shiraishi T. Akinetopsia with achromatopsia due to focal epilepsy. Seizure. 2019;69:171-172.
- Sakurai K, Kurita T, Takeda Y, et al. Akinetopsia as epileptic seizure. Epilepsy Behav Case Rep. 2013;1:74-76.
- Pelak VS, Hoyt WF. Symptoms of akinetopsia associated with traumatic brain injury and Alzheimer’s disease. Neuro-Ophthalmology. 2005;29(4):137-142.
- Tsai PH, Mendez MF. Akinetopsia in the posterior cortical variant of Alzheimer disease. Neurology. 2009;73(17):1400-1402.
- Viscardi LH, Kleber FD, Custodio H, et al. Akinetopsia (visual motion blindness) associated with brain metastases: a case report. Neurol Sci. 2024;45(5):2189-2192.
- Beckers G, Homberg V. Cerebral visual motion blindness: transitory akinetopsia induced by TMS of human area V5. Proc R Soc Lond B. 1992;249(1325):173-178.
- Tinelli F, Cicchini GM, Arrighi R, et al. Blindsight in children with congenital and acquired cerebral lesions. Cortex. 2013;49(6):1636-1645.
- Ffytche DH, Guy CN, Zeki S. The parallel visual motion inputs into areas V1 and V5 of human cerebral cortex. Brain. 1995;118(Pt 5):1375-1394.