NPDS
非穿孔性深層強膜切除術(NPDS):穿孔を行わないため急激な眼圧低下を回避しやすく、ワイプアウトリスクを最小限に抑えつつ眼圧低下を実現する術式である。
適応:末期緑内障など穿孔性手術でのリスクが高い症例に特に有用。

ワイプアウト(wipe-out)またはスナッフアウト(snuff-out)現象とは、緑内障手術後に起こる稀ではあるが重篤な合併症である。術後早期に発生する特発性かつ不可逆的な視力喪失を特徴とする。
主に線維柱帯切除術(トラベクレクトミー)と関連して報告されるが、白内障手術後にも症例報告がある。発生率は過去の研究で0.75〜13.6%と幅があり、近年のエビデンスではさらに低頻度であることが示唆されている。
Topouzisらの研究は、外科的介入後の末期緑内障の転帰を前向きに評価した最初のものである。それ以前の報告の多くは後ろ向き解析にとどまっており、発生率のばらつきはこの研究デザインの違いによる部分も大きい。
なお、この現象の存在そのものが長らく議論の対象となってきた疾患概念であり、明確なコンセンサスには至っていない。
過去の報告では0.75〜13.6%と幅広い数値が示されているが、近年の前向き研究ではさらに低頻度であることが示唆されている。発生率のばらつきは、研究デザインや対象患者の重症度の違いを反映している。
ワイプアウト現象の正確な病因は現時点では不明である。複数の潜在的メカニズムが提案されている。
特定された原因因子として以下が挙げられる。
術前から高度に狭窄した視野(末期緑内障)を有することが最大の素因とされている。
主なリスク因子を以下に示す。
| 分類 | リスク因子 | 内容 |
|---|---|---|
| 全般 | 高齢・全身疾患 | 心血管疾患、糖尿病 |
| 術前 | 末期緑内障 | MD < −20 dB、固視分割 |
| 術後 | 重度低眼圧 | IOP ≤ 2 mmHg、脈絡膜剥離 |
脈絡膜上腔出血のリスク因子には近視・緑内障・糖尿病・動脈硬化性血管疾患・高血圧・術中低眼圧の遷延が含まれる1)。
駆逐性出血の危険因子は高齢・緑内障・強度近視・無水晶体眼・動脈硬化性心血管疾患であり、白内障手術での発症頻度は約0.04〜0.1%である。
手術の利益とリスクの比較衡量が必要であり、一概に手術を避けるべきとはいえない。非穿孔性深層強膜切除術(NPDS)やマイトマイシンC(マイトマイシンC)併用線維柱帯切除術など、ワイプアウトリスクを低減した術式の選択が可能である。詳細は「標準的な治療法」の項を参照。
ワイプアウト現象は臨床診断である。末期緑内障のリスク因子を伴う緑内障手術直後に発症した視力喪失として診断される。
以下の疾患を除外することが重要である。
| 鑑別疾患 | 鑑別ポイント |
|---|---|
| 低眼圧黄斑症 | 眼圧4 mmHg以下 |
| 脈絡膜剥離/出血 | 超音波でドーム状隆起 |
| 黄斑浮腫 | OCTで黄斑肥厚 |
| 網膜剥離 | 眼底・超音波 |
| 視神経症 | 視野・OCT |
主な検査法を以下に示す。
ワイプアウト現象に対しては予防が最も重要な対策である。以下の方針が推奨される。
術後の眼圧安定化と眼灌流改善が焦点となる。
NPDS
非穿孔性深層強膜切除術(NPDS):穿孔を行わないため急激な眼圧低下を回避しやすく、ワイプアウトリスクを最小限に抑えつつ眼圧低下を実現する術式である。
適応:末期緑内障など穿孔性手術でのリスクが高い症例に特に有用。
マイトマイシンC併用TLE
マイトマイシンC併用線維柱帯切除術:マイトマイシンC(MMC)を補助的に使用した線維柱帯切除術。
エビデンス:前向き解析においてワイプアウト現象の証拠は認められなかったとの報告がある。適切な縫合管理と術後眼圧管理が重要。
抗線維化剤は低眼圧・低眼圧黄斑症・晩期性濾胞リーク・晩期性感染のリスク増加を伴う2)。レーザー縫合切断やリリーサブルスーチャー除去により、術後早期の房水流出を調整することが可能である2)。経結膜的ニードリング(5-FU/マイトマイシンC併用)は不全濾過胞の再活性化に有効とされる2)。
術中に駆逐性出血が発生した場合はまずすべての創口を閉鎖する。予防には術中の血圧管理と鎮静が有効である。
視力喪失は一般に不可逆的であり、回復を見込める治療法は現時点では確立されていない。そのため、予防的管理が最も重要である。段階的眼圧下降・慎重な患者選択・適切な術後管理により発症リスクを低減することが求められる。
末期緑内障では長期の眼圧上昇により視神経の構造的脆弱性が高まっている。加えて血流自動調節能の障害により眼圧変動への感受性が増大しており、術後の急激な眼圧低下が視神経乳頭・網膜の虚血を招きやすいと考えられている。詳細な発症機序は「病態生理学」の項を参照。
末期緑内障では、長期にわたる眼圧上昇と網膜神経節細胞の進行性喪失により視神経が著しく障害されている。このような視神経は眼灌流・圧力動態の変化に対して特に脆弱であるとされる。組織病理学的研究の蓄積は不十分であり、病理学的基盤は未だ十分に定義されていない。
機械的因子
篩状板の変形:急激な眼圧低下により篩状板が機械的に変形し、軸索損傷を引き起こす。
視神経の構造的脆弱性:末期緑内障では篩状板の構造が既に脆弱化しており、わずかな圧力変化にも過剰に反応する。
血管的因子
灌流圧低下:低眼圧により眼灌流圧が低下し、視神経乳頭・網膜の虚血が生じる。
血流自動調節能の障害:眼圧変動への過剰反応が微小循環の崩壊を招く。突然の術中低眼圧が視神経出血や微小塞栓エピソードを引き起こす可能性がある。
炎症・出血因子
術後炎症:炎症性サイトカインが血管障害を悪化させ、視神経への直接損傷を増強する。
脈絡膜上腔出血:脈絡膜深層血管の破綻により生じる。術中・術後の低眼圧が主な原因であり、後毛様動脈の破綻による駆逐性出血が最重症型となる。
著しい低眼圧(眼圧4 mmHg以下)では眼球後部が前方にたわみ、黄斑皺襞が形成される。低眼圧が長期にわたると皺襞が固定化し、恒久的な視機能障害へと至る。眼圧4 mmHg以下では高度の視力低下(0.2以下)を生じることが多い。
線維柱帯切除術の転帰を検討したメタアナリシスでは、浅前房13.6%・低眼圧11.7%・脈絡膜滲出8.3%・眼内炎1.7%の頻度が報告された3)。これらの合併症がワイプアウト現象の発生基盤となりうる。
NPDSはワイプアウトリスクを最小限に抑えつつ眼圧を大幅に低下させることが報告されている。穿孔を伴わないため急激な眼圧変動が回避でき、末期緑内障患者における安全性への期待が高まっている。
マイトマイシンC併用線維柱帯切除術に関する前向き解析では、手術後にワイプアウト現象が発生したという証拠は認められなかった。近年のエビデンスでは、ワイプアウトの発生率は初期の後ろ向き研究で報告された数値よりもはるかに低い可能性が示唆されている。
Sakamotoら(2018)は、線維柱帯切除術後の低眼圧黄斑症において、脈絡膜肥厚よりも過剰な強膜収縮が主因であることを報告した4)。この知見は低眼圧黄斑症の病態理解と治療戦略に新たな視点をもたらした。
Shiratoら(2004)は、過剰濾過による低眼圧に対して経結膜的強膜弁再縫合法を報告した5)。結膜を切開せずに強膜弁を再縫合するこの術式は、低侵襲かつ有効な治療として注目されている。
Ehaら(2013)は、経結膜的強膜弁再縫合の長期成績を報告した6)。この手技は術後低眼圧の管理において有効な選択肢となりうる。