コンテンツにスキップ
緑内障

ワイプアウト/スナッフアウト現象(緑内障手術後)

1. ワイプアウト/スナッフアウト現象とは

Section titled “1. ワイプアウト/スナッフアウト現象とは”

ワイプアウト(wipe-out)またはスナッフアウト(snuff-out)現象とは、緑内障手術後に起こる稀ではあるが重篤な合併症である。術後早期に発生する特発性かつ不可逆的な視力喪失を特徴とする。

主に線維柱帯切除術(トラベクレクトミー)と関連して報告されるが、白内障手術後にも症例報告がある。発生率は過去の研究で0.75〜13.6%と幅があり、近年のエビデンスではさらに低頻度であることが示唆されている。

Topouzisらの研究は、外科的介入後の末期緑内障の転帰を前向きに評価した最初のものである。それ以前の報告の多くは後ろ向き解析にとどまっており、発生率のばらつきはこの研究デザインの違いによる部分も大きい。

なお、この現象の存在そのものが長らく議論の対象となってきた疾患概念であり、明確なコンセンサスには至っていない。

Q ワイプアウト現象はどのくらいの頻度で起こるのか?
A

過去の報告では0.75〜13.6%と幅広い数値が示されているが、近年の前向き研究ではさらに低頻度であることが示唆されている。発生率のばらつきは、研究デザインや対象患者の重症度の違いを反映している。

  • 急激な中心視力低下:手術直後(多くは術後1〜2日以内)に中心視力の著しい低下を自覚する。
  • 視野の急激な喪失:残存していた中心視野が短期間で消失する。
  • 眼痛・充血の欠如:眼痛や充血を伴わないのが特徴的であり、他の術後合併症との鑑別ポイントとなる。
  • 重篤例では指数弁以下まで低下:視力が指数弁(数を数えられる程度)以下、あるいは光覚弁レベルまで低下することがある。
  • 著しい眼圧低下:多くの場合2 mmHg以下の低眼圧を示す。
  • 中心視野の喪失:術前から残存していた中心視野が失われる。
  • 低眼圧黄斑症の所見:著しい低眼圧(眼圧4 mmHg以下)では、黄斑皺襞・網膜静脈の拡張蛇行・視神経乳頭浮腫が認められる。
  • 脈絡膜ひだ:乳頭を中心に放射状・同心円状にみられることがある。
  • 脈絡膜剥離:脈絡膜滲出を伴う剥離を認めることがある。

ワイプアウト現象の正確な病因は現時点では不明である。複数の潜在的メカニズムが提案されている。

特定された原因因子として以下が挙げられる。

  • 重度の低眼圧:術後の急激かつ過度な眼圧低下が視神経・網膜への血流障害を引き起こす。
  • 脈絡膜上腔出血:術中・術後に脈絡膜深層血管が破綻して生じる出血。
  • 白内障形成:術後の水晶体混濁による視力低下。
  • 嚢胞状黄斑浮腫:黄斑部の浮腫による視力障害。
  • 球後麻酔による視神経外傷:局所麻酔薬の注入に伴う直接的損傷。
  • 重度のぶどう膜炎:術後炎症の遷延。
  • 黄斑部固視の分割:末期緑内障における固視点の不安定性。

術前から高度に狭窄した視野(末期緑内障)を有することが最大の素因とされている。

主なリスク因子を以下に示す。

分類リスク因子内容
全般高齢・全身疾患心血管疾患、糖尿病
術前末期緑内障MD < −20 dB、固視分割
術後重度低眼圧IOP ≤ 2 mmHg、脈絡膜剥離

脈絡膜上腔出血のリスク因子には近視・緑内障・糖尿病・動脈硬化性血管疾患・高血圧・術中低眼圧の遷延が含まれる1)

駆逐性出血の危険因子は高齢・緑内障・強度近視・無水晶体眼・動脈硬化性心血管疾患であり、白内障手術での発症頻度は約0.04〜0.1%である。

Q 末期緑内障であれば手術は避けたほうがよいのか?
A

手術の利益とリスクの比較衡量が必要であり、一概に手術を避けるべきとはいえない。非穿孔性深層強膜切除術(NPDS)やマイトマイシンC(マイトマイシンC)併用線維柱帯切除術など、ワイプアウトリスクを低減した術式の選択が可能である。詳細は「標準的な治療法」の項を参照。

ワイプアウト現象は臨床診断である。末期緑内障のリスク因子を伴う緑内障手術直後に発症した視力喪失として診断される。

以下の疾患を除外することが重要である。

鑑別疾患鑑別ポイント
低眼圧黄斑症眼圧4 mmHg以下
脈絡膜剥離/出血超音波でドーム状隆起
黄斑浮腫OCTで黄斑肥厚
網膜剥離眼底・超音波
視神経症視野・OCT

主な検査法を以下に示す。

  • 眼圧測定・視力検査:低眼圧の確認と視力低下の定量化。
  • 細隙灯顕微鏡検査・隅角検査:前眼部所見の評価。
  • 散瞳眼底検査視神経乳頭陥凹比(C/D比)の評価。
  • SAP(ハンフリー10-2):中心視野欠損・固視分割の特定。
  • OCT:黄斑菲薄化・浮腫・視神経線維層の評価。
  • 超音波検査(Bモード):脈絡膜出血のドーム状隆起の評価。
  • UBM前眼部OCT毛様体解離・剥離の観察。
  • 蛍光眼底造影:低眼圧黄斑症の評価。網膜循環遅延・皺襞部の線状低蛍光・視神経乳頭からの蛍光漏出を確認する。

ワイプアウト現象に対しては予防が最も重要な対策である。以下の方針が推奨される。

  • 慎重な患者選択と細心の外科的手技:末期緑内障患者に対しては特に注意を要する。
  • 段階的眼圧下降:急激な灌流変化を避けるために、術前から段階的に眼圧を下降させる。
  • 抗線維化剤(MMC等)の補助療法使用:適切に使用することで術後眼圧コントロールの安定化を図る。
  • 周術期管理による過度の低眼圧回避:術後早期の眼圧管理を徹底する。

術後の眼圧安定化と眼灌流改善が焦点となる。

  • PGA(プロスタグランジン関連薬)・β遮断薬・CAI(炭酸脱水酵素阻害薬:過度な眼圧低下を生じさせない範囲で慎重に使用する。
  • 全身性CAI:眼圧上昇時に使用する。
  • ステロイド:術後炎症の抑制と灌流改善を目的として使用する。
  • ペントキシフィリン:視神経への血流改善を目的として用いられる場合がある。

NPDS

非穿孔性深層強膜切除術(NPDS):穿孔を行わないため急激な眼圧低下を回避しやすく、ワイプアウトリスクを最小限に抑えつつ眼圧低下を実現する術式である。

適応:末期緑内障など穿孔性手術でのリスクが高い症例に特に有用。

マイトマイシンC併用TLE

マイトマイシンC併用線維柱帯切除術:マイトマイシンC(MMC)を補助的に使用した線維柱帯切除術。

エビデンス:前向き解析においてワイプアウト現象の証拠は認められなかったとの報告がある。適切な縫合管理と術後眼圧管理が重要。

低眼圧・低眼圧黄斑症への対処

Section titled “低眼圧・低眼圧黄斑症への対処”
  • 前房消失時:直ちに粘弾性物質を注入して前房を形成する。
  • 低眼圧黄斑症合併時:ブレブ内自己血注射、または強膜弁の経結膜的再縫合(10-0ナイロン丸針)を行う5)6)
  • 圧迫眼帯:保存的治療として有効な場合がある。
  • 毛様体解離時レーザー光凝固(照射径100〜200 μm、照射時間0.2秒程度)を施行する。

抗線維化剤は低眼圧・低眼圧黄斑症・晩期性濾胞リーク・晩期性感染のリスク増加を伴う2)。レーザー縫合切断やリリーサブルスーチャー除去により、術後早期の房水流出を調整することが可能である2)。経結膜的ニードリング(5-FU/マイトマイシンC併用)は不全濾過胞の再活性化に有効とされる2)

術中に駆逐性出血が発生した場合はまずすべての創口を閉鎖する。予防には術中の血圧管理と鎮静が有効である。

  • 術後1か月間:毎週の診察を行う。
  • 術後6か月間:毎月のフォローアップを継続する。
  • 定期的な視野検査とOCT:視機能変化の早期検出のために定期実施する。
Q ワイプアウト現象が起こった場合、視力は回復するのか?
A

視力喪失は一般に不可逆的であり、回復を見込める治療法は現時点では確立されていない。そのため、予防的管理が最も重要である。段階的眼圧下降・慎重な患者選択・適切な術後管理により発症リスクを低減することが求められる。

Q なぜ末期緑内障患者は手術後に視力喪失を起こしやすいのか?
A

末期緑内障では長期の眼圧上昇により視神経の構造的脆弱性が高まっている。加えて血流自動調節能の障害により眼圧変動への感受性が増大しており、術後の急激な眼圧低下が視神経乳頭・網膜の虚血を招きやすいと考えられている。詳細な発症機序は「病態生理学」の項を参照。

6. 病態生理学・詳細な発症機序

Section titled “6. 病態生理学・詳細な発症機序”

末期緑内障における視神経の脆弱性

Section titled “末期緑内障における視神経の脆弱性”

末期緑内障では、長期にわたる眼圧上昇と網膜神経節細胞の進行性喪失により視神経が著しく障害されている。このような視神経は眼灌流・圧力動態の変化に対して特に脆弱であるとされる。組織病理学的研究の蓄積は不十分であり、病理学的基盤は未だ十分に定義されていない。

機械的因子

篩状板の変形:急激な眼圧低下により篩状板が機械的に変形し、軸索損傷を引き起こす。

視神経の構造的脆弱性:末期緑内障では篩状板の構造が既に脆弱化しており、わずかな圧力変化にも過剰に反応する。

血管的因子

灌流圧低下:低眼圧により眼灌流圧が低下し、視神経乳頭・網膜の虚血が生じる。

血流自動調節能の障害:眼圧変動への過剰反応が微小循環の崩壊を招く。突然の術中低眼圧が視神経出血や微小塞栓エピソードを引き起こす可能性がある。

炎症・出血因子

術後炎症:炎症性サイトカインが血管障害を悪化させ、視神経への直接損傷を増強する。

脈絡膜上腔出血:脈絡膜深層血管の破綻により生じる。術中・術後の低眼圧が主な原因であり、後毛様動脈の破綻による駆逐性出血が最重症型となる。

著しい低眼圧(眼圧4 mmHg以下)では眼球後部が前方にたわみ、黄斑皺襞が形成される。低眼圧が長期にわたると皺襞が固定化し、恒久的な視機能障害へと至る。眼圧4 mmHg以下では高度の視力低下(0.2以下)を生じることが多い。

線維柱帯切除術の転帰を検討したメタアナリシスでは、浅前房13.6%・低眼圧11.7%・脈絡膜滲出8.3%・眼内炎1.7%の頻度が報告された3)。これらの合併症がワイプアウト現象の発生基盤となりうる。


NPDSはワイプアウトリスクを最小限に抑えつつ眼圧を大幅に低下させることが報告されている。穿孔を伴わないため急激な眼圧変動が回避でき、末期緑内障患者における安全性への期待が高まっている。

マイトマイシンC併用線維柱帯切除術に関する前向き解析では、手術後にワイプアウト現象が発生したという証拠は認められなかった。近年のエビデンスでは、ワイプアウトの発生率は初期の後ろ向き研究で報告された数値よりもはるかに低い可能性が示唆されている。

Sakamotoら(2018)は、線維柱帯切除術後の低眼圧黄斑症において、脈絡膜肥厚よりも過剰な強膜収縮が主因であることを報告した4)。この知見は低眼圧黄斑症の病態理解と治療戦略に新たな視点をもたらした。

Shiratoら(2004)は、過剰濾過による低眼圧に対して経結膜的強膜弁再縫合法を報告した5)。結膜を切開せずに強膜弁を再縫合するこの術式は、低侵襲かつ有効な治療として注目されている。

Ehaら(2013)は、経結膜的強膜弁再縫合の長期成績を報告した6)。この手技は術後低眼圧の管理において有効な選択肢となりうる。


  1. Olson RJ, Braga-Mele R, Chen SH, et al. Cataract in the Adult Eye Preferred Practice Pattern. Ophthalmology. 2022;129(1):P1-P126.
  2. Gedde SJ, Vinod K, Wright MM, et al. Primary Open-Angle Glaucoma Preferred Practice Pattern. Ophthalmology. 2021;128(1):P71-P150.
  3. Gedde SJ, Schiffman JC, Feuer WJ, et al. Systematic review of trabeculectomy outcomes and associated risk factors. Surv Ophthalmol. 2023.
  4. Sakamoto M, Matsumoto Y, Mori S, et al. Excessive scleral shrinkage, rather than choroidal thickening, is a major contributor to the development of hypotony maculopathy after trabeculectomy. PLoS One. 2018;13:e0191862.
  5. Shirato S, Maruyama K, Haneda M. Resuturing the scleral flap through conjunctiva for treatment of excess filtration. Am J Ophthalmol. 2004;137:173-174.
  6. Eha J, Hoffmann EM, Pfeiffer N. Long-term results after transconjunctival resuturing of the scleral flap in hypotony following trabeculectomy. Am J Ophthalmol. 2013;155:864-869.

記事の全文をコピーして、お好みのAIに貼り付けて質問できます